深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 临床数据显示，IL-10的表达水平与结肠上皮的异常增殖呈显著负相关，在重度溃疡性结肠炎患者中IL-10显著下降，同时伴随杯状细胞等分泌系细胞的减少和吸收系肠上皮细胞的增多，提示IL-10缺乏可能是炎症向不典型增生转变的早期驱动因素。研究人员由此提出核心假说，即髓系来源的IL-10对于维持肠道干细胞微环境稳态和预防发育异常至关重要，并设计了一系列体内外实验来验证这一推测。 在方法学上，研究人员构建了多种动物模型来系统解析这一问题。他们利用全身性IL-10基因敲除小鼠，通过大肠杆菌灌胃诱导慢性结肠炎，观察到小鼠在感染后仅两周即出现结肠发育异常。为明确髓系细胞中IL-10的特异性作用，团队进一步构建了髓系特异性IL-10条件性敲除小鼠，再现了相似的结肠炎及发育异常表型。在此基础上，通过骨髓内注射AAV9载体介导的IL-10进行髓系特异性回补，成功逆转了肠道病理改变，验证了髓系来源IL-10的核心保护地位。在细胞和分子层面，研究综合运用了单细胞转录组测序、非靶向代谢组学、染色质免疫沉淀、DNA pull-down以及结肠类器官与MDSCs

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