刘燕玲教授：骨龄异常、肥胖挑食、多动抽动,三类患儿的维生素D干预为何不能“一刀切”？
时间：2026-07-28 21:22:11 热度：37.1℃ 作者：网络
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在基层儿科门诊中，骨龄偏离、性早熟、肥胖、多动抽动这类说不清道不明的发育问题，常让医生和家长两头犯难。各项检查做了个遍，结果大多在正常范围，可问题摆在那里，家长追问“到底怎么回事”的时候，处方单上的建议往往只剩下“再观察观察、多运动、均衡饮食”。
很长时间以来，在这些模棱两可的病例里，维生素D都是一个被低估的角色。
南昌大学第二附属医院儿科副主任、主任医师刘燕玲教授在长期从事儿童生长发育与发育行为疾病的临床工作中发现，维生素D缺乏与骨龄异常、肥胖、挑食以及多动抽动等问题的关联，远比很多基层医生意识到的更为普遍[1-3]，但其干预逻辑却绝非“缺啥补啥”那么简单[4]。围绕这三类常见患儿群体，刘燕玲教授梳理出一套维生素D缺乏“共性风险”与“个性干预”的临床思路。
01 骨龄异常：维生素D缺乏是骨龄紊乱的“叠加风险”
骨龄超前或落后是儿科内分泌门诊中的常见问题。刘燕玲教授指出，很多家长认为孩子骨龄异常只是单纯缺钙和缺维生素D导致的，这是一个常见误区。事实上，骨龄异常极少由单一因素引起，临床上更多见的是内分泌紊乱、营养失衡、肥胖、慢性疾病、外源性激素暴露等多重因素叠加引发[5]。
但恰恰是在这种多因素交织的局面下，维生素D的作用容易被低估。刘燕玲教授表示，无论是肥胖导致脂肪组织对维生素D的“囤积效应”，还是内分泌紊乱影响维生素D的代谢活化，抑或是营养不良、慢性疾病造成的摄入与吸收障碍，都会进一步降低孩子体内的维生素D水平[6,7]。而维生素D不足又会反向加重骨骼发育节律紊乱，形成恶性循环[8]。
她指出，维生素D营养水平与上述各类致病因素高度相关，会协同加重骨龄紊乱问题，这正是骨龄异常患儿普遍伴随维生素D营养失衡的核心原因。
基于这一认识，刘燕玲教授强调，对于初诊疑似矮小症或性早熟的孩子，应将血清25(OH)D检测纳入首诊阶段的基础生长发育筛查[9,10]，与常规采血同步完成，避免增加患儿额外痛苦。她指出，矮小症或性早熟患儿的血清25(OH)D水平普遍低于健康儿童[11,12]，临床研究亦证实常规治疗联合维生素D补充对骨龄及相关生长发育指标的改善具有增效价值[13,14]。
但她也特别强调，不能把维生素D当成解决骨龄问题的替代方案。矮小症或性早熟的病因构成复杂，激素和骨龄等专项检查才是确诊的核心手段。维生素D的检测与缺乏纠正，是综合管理方案中的协同环节，需要与其他干预措施并行推进，而非单兵突进[15]。理清这一逻辑，临床思路就不会跑偏。
02 同样的缺乏，不同的根源肥胖与挑食的VD补充策略分化
肥胖儿童和挑食偏食儿童在临床上都是维生素D缺乏的高发群体，但刘燕玲教授在门诊中从不把这两类孩子混在一起处理。原因很简单——同样是血清25(OH)D水平偏低，背后的病理生理逻辑完全不同。
肥胖儿童的维生素D缺乏，根源在于脂肪组织的“囤积效应”[16]。刘燕玲教授解释，维生素D是脂溶性维生素，摄入后容易被储存进脂肪组织里，导致循环血液中可利用的浓度降低[17]。现有研究证实，肥胖儿童的血清25(OH)D水平显著低于体重正常儿童，且身体质量指数越高，缺乏风险越大[18,19]。这类孩子往往不会出现典型的佝偻病症状，腿疼、肋骨外翻并不常见，反而多表现为容易乏力、生长速率放缓[20,21]，很少合并其他营养素缺乏，具有隐匿性强、缺乏程度重的特点[22]。
挑食偏食儿童的情况则截然不同。核心病因是外源性摄入不足，加之这类儿童常合并肠道吸收功能偏弱[23]，除维生素D缺乏外，多伴随钙、铁、锌、维生素A等多种营养素的摄入缺口[24]。这类孩子的维生素D缺乏只是整体营养失衡的一个侧面，不能孤立看待。
基于这两类患儿截然不同的发病机制，刘燕玲教授在剂型选择和补充方案上采取了差异化的策略。针对肥胖儿童，她优先推荐高纯度的单一维生素D制剂，不推荐使用复合维生素，因为复合制剂中额外添加的糖分和热量会加重代谢负担。在剂量上，肥胖儿童通常需要同年龄段常规补充剂量的2至3倍[25]，但最终方案必须依据基线血清25(OH)D检测结果个体化制定。
针对挑食偏食儿童，则优先选用水果味或奶味的复合营养制剂，适口性更好，能显著提升服药依从性；同时结合营养筛查评估结果，搭配锌剂等营养素同步干预，全面纠正多重营养失衡[26]。在维生素D补充剂量方面，常规推荐每日400至800国际单位（IU)[27]，但刘燕玲教授提醒：多数复合营养制剂中维生素D含量偏低，仅依靠复合制剂通常无法达到推荐供给量，需要在复合制剂基础上额外加用单一维生素D制剂[28]。
临床上还有一个让家长困惑的普遍问题：同样是按推荐剂量补充维生素D，为什么有的孩子效果明显，有的却收效甚微？刘燕玲教授分析，这背后至少涉及四重因素——基础储备差异、环境与饮食差异、遗传决定的吸收代谢能力差异，以及肥胖儿童特有的脂肪隔离效应[29]。把这些机制差异讲清楚，家长才能理解“为什么别人家孩子补得挺好，我家孩子就不行”，也才能配合医生执行个体化方案，而不是自行加量或换药。
03 不只是骨骼的事VD在神经发育中的“隐蔽战线”
说到维生素D的生理功能，多数临床医生的第一反应是骨骼、钙磷代谢、佝偻病。这没有错，但远不够完整。刘燕玲教授强调：维生素D在大脑发育和神经功能调控中的作用，其复杂程度远超骨骼代谢通路，而这一点常被忽视。
骨骼代谢通路的靶点仅限于肠道、肾脏和骨骼细胞，核心功能是促进钙磷吸收、稳定骨密度、调节甲状旁腺激素[30]。而维生素D调控神经发育的作用机制属于“骨骼外效应”范畴。在这一层面上，维生素D已不再仅被定义为普通营养素，更扮演着神经类固醇的角色，参与大脑发育与神经功能稳态的调节[31]。研究显示，维生素D受体和1α-羟化酶在人脑中广泛分布，尤其在下丘脑、黑质、海马体等与情绪、记忆、注意力密切相关的区域富集。维生素D水平不足时，这些脑区的信号传递效率下降，可能表现为注意力不集中、情绪波动或行为控制力减弱[32]。
认识到这一层机制，刘燕玲教授在临床接诊中形成了一个明确的习惯：首诊多动症或抽动症的患儿，都会检测血清25(OH)D水平。她的依据来自临床研究数据——多动症或抽动症患儿的血清25(OH)D水平通常比健康儿童更低，且联用维生素D干预后，在缓解抽动症状、改善认知功能和注意力评分方面，效果显著优于单纯常规治疗组。
当确诊存在维生素D缺乏时，刘燕玲教授对这类神经发育障碍患儿的干预方案与普通健康儿童存在明显区别，她总结了四个核心差异。
第一，补充剂量更高。健康儿童常规预防剂量为每日400至800IU，而多动症或抽动症患儿维生素D水平更低，需采用更高的纠正剂量[33]，具体方案依据基线血清25(OH)D检测结果个体化调整。
第二，多营养素联合干预。不单独补充维生素D，常搭配DHA等神经相关营养素协同干预，以提升神经保护效果[34]。
第三，多节点动态随访监测。设置基线入组、干预3个月、干预12个月多个节点的血清指标与症状评估，根据复查结果动态调整补充剂量。
第四，配套生活方式管控。增加每日户外日照时长，保证规律充足睡眠，同时减少人工色素和高糖食品摄入，以降低神经兴奋性刺激。
神经发育障碍儿童的维生素D缺乏不仅是“量不足”，更是累及全身的“系统紊乱”。纠正缺乏只是第一步，如何在更长周期内维持稳态、如何与神经发育的其他支持手段协同配合，才是决定干预效果的关键。刘燕玲教授指出，对这类孩子，维生素D的检测与补充不能停留在“有没有缺”的层面，而要从“对大脑发育意味着什么”的高度去理解。
04 结语：把“共性风险”转化为“个性方案”
三类患儿，三种机制，三套方案。骨龄异常背后是内分泌与代谢的多重扰动，肥胖与挑食看似都是维生素D缺乏，根源却一在脂肪囤积、一在摄入不足，神经发育障碍则牵涉更为复杂的脑功能调控。贯穿这三条线索的其实是一个共同命题：维生素D缺乏是这些问题的“共性风险”，但处理这个风险的方式必须因病、因人而异。
把共性风险转化为个性方案，前提是把机制拆解清楚。同样是维生素D不足，肥胖孩子需要的是高纯度、高剂量的单一补充，挑食孩子则需要复合营养与适口性兼顾的联合干预；骨龄异常孩子需要与病因筛查协同推进，神经发育障碍孩子则需要更长周期、多节点动态调整的系统管理。没有哪一种方案可以包打天下，真正的“个性”体现在对个体差异的尊重上。
维生素D在儿科临床中的价值，不在于它的“万能”，而在于它提供了一个可干预的支点。这个支点用对了位置、用对了剂量、用对了人群，才能从“共性风险”变成真正撬动疗效的“个性方案”。
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