基于病理分期的脓胸胸外科治疗阶梯化策略专家共识（2026版）
时间：2026-05-05 17:07:28 热度：37.1℃ 作者：网络
摘 要
脓胸（排除结核及非结核分枝杆菌引起的脓胸）的外科治疗正朝着微创化、精准化与阶梯化的方向快速发展。传统三期（急性、纤维脓性、慢性）划分在指导临床动态决策时存在局限。本共识首次明确提出脓胸病理演进中的“早期转化”（Ⅰ期向Ⅱ期转化）与“晚期转化”（Ⅱ期向Ⅲ期转化）两个关键节点，并构建了与之对应的“识别-预警-干预”阶梯化治疗体系。共识强调，在早期转化阶段应主动行电视辅助胸腔镜手术清创以阻断疾病进展；在晚期转化阶段则应理性调整目标，以充分引流为主，避免无效的胸膜剥脱。同时，共识高度重视围手术期病原学精准诊断（如宏基因组测序）与规范化抗感染治疗的核心地位。本共识综合国内多家胸外科中心的实践经验及相关文献证据，针对分期精确定义、各阶段手术指征、关键技术要点、围术期管理及培训体系形成推荐意见，旨在推动脓胸外科治疗的规范化与个体化，优化患者预后。
正 文
脓胸是胸外科常见的复杂感染性疾病，其治疗成功与否高度依赖于干预时机、方式及围术期综合管理的精准选择。经典的Light分期将脓胸分为急性渗出期（Ⅰ期）、纤维脓性期（Ⅱ期）和慢性机化期（Ⅲ期），为治疗提供了基础框架[1]。然而，临床实践表明，疾病在各分期之间的“动态转化阶段”才是决定治疗策略升降级、影响患者预后的核心因素[2]。例如，在胸腔积液开始变得粘稠、出现早期分隔时就进行及时干预，与等到致密纤维板形成后再处理，其手术难度、创伤程度及远期肺功能恢复结果迥异。
目前，国内外指南对于何时从保守治疗升级为外科干预、何时选择电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）而非开胸手术、以及在何种情况下应避免进行全胸膜剥脱等关键决策点，尚缺乏基于精细分期的、可操作性强的统一标准。同时，随着宏基因组二代测序（metagenomic next-generation sequencing，mNGS）等病原学诊断技术发展，外科手术在获取高质量标本、指导精准抗感染治疗的价值日益凸显。围术期规范化抗感染及疼痛管理是影响疗效与康复的关键环节。
为此，由国内领先的医疗机构胸外科牵头，联合胸外科、影像科、感染科、麻醉科、临床微生物及康复科等多学科专家，共同成立“脓胸微创诊疗策略专家共识工作组”。本工作组旨在系统梳理脓胸外科治疗的现有证据，结合中国临床实践，明确脓胸的精细化分期标准，特别是界定关键的转化窗口，并制定与之匹配的阶梯化外科治疗路径及围术期管理规范，以最终实现治疗效益的最大化与手术创伤的最小化。
1 共识制定方法
本共识的制定遵循严谨的循证医学原则与共识形成规范。工作组首先确定了7大核心临床问题，包括：（1）如何精确定义脓胸各期及其转化节点；（2）各转化节点的最佳干预时机与方式；（3）VATS在不同阶段的应用指征与技术要点；（4）术中病原学标本获取策略与价值；（5）围术期抗感染与疼痛管理规范；（6）复杂情况（如支气管胸膜瘘、儿童脓胸）的处理策略等。
针对以上问题，我们检索了Web of Science、Embase、The Cochrane Library以及中国知网（CNKI）、万方数据（Wanfang Data）等国内外数据库，时间范围为2000—2025年，并对重点领域回溯至更早的经典文献。检索策略采用主题词与自由词相结合的方式，包括mpyema、parapneumonic effusion、VATS、decortication、pathological staging、metagenomic next-generation sequencing、perioperative management、pain control等。共纳入分析70余篇文献，包括随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）、前瞻性与回顾性队列研究、系统评价与Meta分析，以及相关指南与专家共识；具体方法见附件1。
对于证据充分的临床问题（如VATS对比开胸手术的疗效），我们依据GRADE证据分级系统进行评估，并形成强推荐或弱推荐[3]。对于缺乏高级别证据但临床意义重大的决策点（如“晚期转化阶段避免剥脱”），工作组采用“证据到决策（evidence to decision，EtD）框架”进行综合评判。此过程充分考量了现有研究的趋势、多学科专家的临床经验、潜在风险与获益以及患者价值。
共识意见的形成经过3轮改良德尔菲法（Delphi）问卷调查和2次面对面专家会议[4]。最终，就脓胸的精细分期、双转化节点理论、阶梯化治疗策略及围术期管理要点等核心内容达成一致。推荐强度依据专家赞同比例划分为4类。
Ⅰ类推荐（强推荐）：基于高质量证据，且专家共识度极高（赞同比例≥95%），临床获益明确大于风险。
ⅡA类推荐（中等推荐）：基于中等质量证据，或高质量证据但专家共识度高（赞同比例≥90%），临床很可能获益。
ⅡB类推荐（弱推荐）：基于较低质量证据，或专家共识度一般（赞同比例80%～89%），临床可能获益。
Ⅲ类推荐（不推荐/反对）：证据显示无效或有害，或专家共识度低（赞同比例<80%且意见分歧明显）。
本共识已通过所有参与专家的审阅与确认，并在国际实践指南注册与透明化平台注册，注册号为PREPARE-2026CN274。
2 脓胸分期精确定义与关键转化节点
推荐1：应采用动态视角定义脓胸分期，临床决策需重点关注“早期转化（Ⅰ期向Ⅱ期转化）”与“晚期转化（Ⅱ期向Ⅲ期转化）”两个关键节点。分期诊断应综合临床表现、影像学特征（床旁超声与增强CT）及胸腔积液生化指标［pH、葡萄糖、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）］，必要时结合胸腔镜下探查所见（推荐强度：Ⅰ类；证据级别：高；专家共识度：99.37%）。
脓胸的病理演变是一个涉及炎症介质、凝血系统和纤溶系统复杂交互的连续过程。传统的三期划分法虽然简洁，但无法清晰指导“何时干预”以及“干预到何种程度”这两个核心临床决策[2,5]。本共识提出的“双转化节点”理论，旨在弥补这一不足，其依据在于不同阶段的病理基础、治疗反应及预后存在本质差异（表1）。
2.1 急性渗出期（Ⅰ期）
病理与临床：此期本质上是胸膜对感染的急性炎症反应。血管通透性增加，富含中性粒细胞和纤维蛋白原的液体渗出至胸膜腔。胸腔积液通常稀薄，细菌培养可能为阳性，但纤维蛋白沉积尚未形成稳定结构。
治疗依据：大量高质量研究证实，对于自由流动的、非复杂的肺炎旁胸腔积液，单独使用敏感抗生素或联合诊断性/治疗性胸腔穿刺即可达到90%以上的治愈率，无需外科干预[6]。过早或过度干预可能增加不必要的创伤和感染风险[7]。
2.2 早期转化阶段（Ⅰ期向Ⅱ期转化）
病理与标志：这是从“可逆性炎症”转向“结构性改变”的临界点。细菌产物和炎症细胞释放的酶，导致局部纤溶系统相对抑制，同时凝血系统激活，纤维蛋白原大量转化为纤维蛋白并交织成网[8]。影像学上，床旁超声的敏感性远高于X线平片，能最早发现积液内出现的细微絮状回声或纤细分隔，这是早期转化的直接证据[9]。临床标志是强化抗生素治疗反应不佳，其预测价值已被多项研究[10-11]证实。
早期转化的生化预警：当胸腔积液pH<7.20、葡萄糖<3.3 mmol/L（或<60 mg/dL）和/或LDH>1 000 IU/L时，即使影像学分隔尚不典型，也提示复杂肺炎旁积液/早期脓胸的高风险状态；应尽早完成充分引流（置管或VATS），并设置24～48 h疗效评估点，避免错过“黄金窗口期”[2]。
增强CT关键征象：增强CT出现胸膜分裂征（split pleura sign）及局灶性胸膜明显增厚，提示胸膜已发生炎性增生并更倾向于Ⅱ期/复杂脓胸，应提高外科或侵入性干预优先级[2]。
干预依据：此时形成的纤维蛋白网络尚不稳定，粘连较为疏松。多项回顾性研究和队列研究[12-13]证实，在此“黄金窗口期”进行VATS清创，可以几乎完全分离粘连、彻底清除纤维蛋白沉积，使肺迅速完全复张，手术成功率高（>95%），且能有效阻断其向复杂多房型进展，避免了后续更复杂的处理，并显著缩短总住院时间。
2.3 纤维脓性期（Ⅱ期，典型）
病理与影像：纤维蛋白网络稳定化，形成多房性包裹，脓液变得粘稠。CT上可清晰显示多个液性密度腔隙及增厚的胸膜。肺组织被纤维素膜包裹，但脏层胸膜本身尚未发生机化性增生。
治疗地位：此期是外科干预的绝对适应证。大量证据[6]表明，保守治疗（包括胸腔引流管引流）失败率高达30%～40%。而VATS已成为此期的一线标准治疗，其相较于开胸手术在死亡率、并发症、住院时间等方面具有明确优势[14-15]。
2.4 晚期转化阶段（Ⅱ期向Ⅲ期转化）
病理与决策：这是治疗策略的“分水岭”。成纤维细胞侵入并定居于纤维蛋白基质中，开始大量合成胶原蛋白，导致脏层胸膜发生“机化”—即从一层可剥离的“膜”转变为与肺实质肺泡结构交错生长的“板”[16]。术中“鼓肺试验”是判断是否进入此阶段的金标准：当清除主要脓液后，在麻醉医师配合下行手法控制性鼓肺，通常将气道峰压维持在20～30 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）并持续10～15 s，若受压肺叶仍萎陷，且脏层表面为一层厚韧、苍白、无弹性的纤维板，膨胀范围不足50%，则标志着已进入晚期转化阶段，肺复张潜力严重受限。
晚期转化的术前预测：除术中鼓肺试验外，术前增强CT若提示广泛脏层胸膜增厚（如≥2～3 mm）、外胸膜脂肪条索样改变、肺被动塌陷伴明显胸廓挛缩等，应警惕已接近或进入晚期转化阶段。术前需与麻醉及重症团队充分评估失血与持续漏气风险，并预设“损伤控制”目标。
“肺被束缚”与“困肺”：晚期转化/机化可表现为“肺被束缚”或“困肺”。前者与活动性感染/炎症相关，随感染控制可能部分可逆；后者多为稳定的纤维胸膜所致，通常需延迟剥脱才能改善。该区分有助于解释肺复张潜力并指导是否采用分期手术。
策略调整依据：在此阶段强行进行全胸膜剥脱，实则是试图从肺实质上撕下一层已与之融合的组织，必然导致肺实质广泛撕裂、肺泡漏气、创面弥漫性渗血。这不仅使手术时间无限延长、失血量巨大，而且往往无法实现肺的完全复张，术后残腔和持续漏气风险极高。因此，基于损伤控制外科原则，理性的选择是调整目标，以“通畅引流、控制感染”为核心，为二期手术创造条件[17]。多项研究[18]支持该策略能降低手术风险，并为后续功能恢复性手术创造条件。
2.5 慢性机化期（Ⅲ期）
病理与治疗：胶原成熟、收缩，形成致密坚韧的纤维板，导致胸廓塌陷、纵隔移位及限制性肺功能障碍。此时感染通常已静止。
治疗依据：手术目的在于机械性松解肺脏，改善肺功能。研究[19-20]表明，成功的胸膜剥脱术可使患者肺活量（forced vital capacity，FVC）和第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second，FEV1）得到显著改善。手术时机通常选择在感染完全控制后4～6周进行[21]。
３ 基于分期的外科治疗核心原则与策略
推荐2： 脓胸外科治疗应遵循 “主动干预早期转化，理性对待晚期转化” 的阶梯化原则。决策核心在于根据精确分期，匹配以不同的干预强度与手术目标，而非固守单一术式（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：99.37%）。
3.1 原则一：识别早期转化，主动微创干预
推荐3：当临床、影像学及胸腔积液生化指标提示脓胸处于早期转化阶段时，应视为需要升级干预的明确信号。建议在强化抗生素治疗的同时，依据患者麻醉风险、包裹程度与中心资源，采取“外科优先（早期VATS探查+清创）”或“药物/介入优先［超声/CT引导置管+组织型纤溶酶原激活剂/脱氧核糖核酸酶（t-PA/DNase）胸膜腔内酶治疗］”的双轨策略，并设置明确的疗效评估与及时升级路径（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：96.23%）。
此原则的循证基础在于“上游干预”的显著获益。多项研究[22-23]证实，从症状出现到干预的时间延迟是治疗失败和需要更复杂手术的独立危险因素。早期VATS的优势在于：（1）技术可行性高：粘连疏松，易于分离，VATS成功率高，中转开胸率低[24]；（2）根治性佳：能近乎完全清除病原体赖以生存的纤维蛋白“生物膜”和分隔，彻底引流；（3）功能恢复好：肺组织弹性尚存，可完全复张，最大程度保留肺功能[25]；（4）经济效益优：虽然单次手术成本可能高于保守治疗，但通过避免病情迁延、反复操作、长期住院及并发症，总体医疗成本更低[26-27]。近年来的RCT[28]也支持早期外科干预在缩短住院时间和发热持续时间方面的优势。
3.2 原则二：针对典型Ⅱ期，VATS作为一线标准治疗
推荐4：对于已形成典型多房分隔的Ⅱ期脓胸，VATS应作为外科清创和引流的一线标准治疗方法（推荐强度：ⅡA类；证据级别：高；专家共识度：96.86%）。
支持VATS作为Ⅱ期脓胸标准治疗的高级别证据充分。多项系统评价/Meta分析[14,29]得出结论：与开胸手术相比，VATS治疗脓胸在达到同等甚至更优治疗效果的前提下，能显著缩短住院时间、减轻术后疼痛、减少术中失血量、降低并发症（如肺部感染、切口并发症）发生率及死亡率。一项2019年的研究[30]量化了这些优势，显示VATS组术后胸腔引流时间、住院时间均显著缩短，并发症风险显著降低。此外，VATS避免了开胸手术对肋间神经和肌肉的损伤，对患者术后长期生活质量及肺功能恢复有积极影响[31]。
3.3 原则三：辨识晚期转化，避免无效/有害剥脱
推荐5：对于术中判定为处于晚期转化阶段的病例，外科医生的核心目标必须从“完全肺复张”战略性调整为“实现脓腔的清创、充分引流与感染源控制”。应避免强行施行全胸膜剥脱术（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：96.23%）。
此推荐是基于对晚期转化阶段独特病理生理的深刻认识和大量临床教训的总结。此时强行剥脱的风险-获益比严重失衡。风险方面：（1）技术性灾难：剥离面在肺实质内，渗血弥漫且难以电凝止血，常需大量输血甚至被迫行肺叶切除[32]；（2）功能损害：广泛肺实质损伤导致术后持久性漏气（>7 d）和肺功能严重受损[33]；（3）治疗失败：即使完成“剥脱”，受损的肺也无法有效充填胸腔，残腔持续存在，感染易复发[17]。因此，将手术目标降级为“损伤控制性引流手术”是更明智的选择。通过VATS或小切口，重点打通各脓腔，放置大口径、多孔引流管，必要时术后进行灌洗，可有效控制感染、减轻中毒症状，为患者全身状况的恢复和未来可能的二期择期剥脱赢得时间和创造条件[34]。研究[35]表明，这种策略能显著降低术中出血、术后漏气等严重并发症发生率。
3.4 原则四：慢性期行择期剥脱，解决后遗症
推荐6：对于已进入慢性机化期（Ⅲ期）的脓胸，或经晚期转化阶段充分引流后感染控制但残腔持续存在的患者，若其一般情况允许，应择期行正规的胸膜剥脱术（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：93.08%）。
慢性期剥脱术是解决限制性通气功能障碍和胸廓畸形的根本手段。手术时机选择在感染静止期（通常为末次急性感染后4～6周），此时组织炎症水肿消退，解剖层次相对清晰，手术安全性和可行性提高[36]。研究[19,37]证实，成功的胸膜剥脱术能够显著改善患者的肺功能参数（FVC、FEV1）、运动耐量和生活质量评分。手术入路需个体化选择：对于范围局限的纤维板，VATS剥脱是理想选择；对于范围广泛、钙化严重或与重要脏器粘连紧密者，可能需要辅助小切口或直接行开胸手术以确保安全性和彻底性[38-39]。
４ 手术关键技术要点与循证支持
推荐7：VATS术中探查是评估肺复张潜力和最终判断分期的“金标准”。应根据术中鼓肺试验的结果和脏层胸膜的具体状态，实时、灵活地决策手术的终极目标（根治性清创或姑息性引流）（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：96.86%）。
4.1 早期转化与典型Ⅱ期VATS操作规范
4.1.1 入路与探查
通常采用双腔气管插管单肺通气，健侧卧位，2～3个操作孔。首先进行系统性探查，评估脓腔分布、粘连程度及膈肌、纵隔结构。对于复杂病例，术前CT三维重建有助于规划手术路径[40]。
4.1.2 “锐性为主由易到难”的清创原则
使用电钩、超声刀或高级能量平台进行锐性分离，效率高、止血好。应先从粘连最疏松的区域（常为脊柱旁或膈肌上）开始，建立操作空间，再向紧密处推进。必须彻底打开所有可见的分隔，使多房脓腔变成一个。
4.1.3 脏层胸膜处理
对于典型的Ⅱ期脓胸，附着于肺表面的纤维素膜（peel）通常可以像“撕保鲜膜”一样被完整或分片剥离，暴露出粉红色、有弹性的肺组织。此操作有助于肺的完全复张。
4.1.4 止血与冲洗
对胸壁创面的活动性出血必须确切止血。术毕使用大量温生理盐水（常需3 L以上）脉冲冲洗，直至冲洗液清亮，以减少术后残余感染、发热和粘连[41]。
4.1.5 引流
于胸腔最低位（肋膈角）和后方分别放置引流管（推荐28～32 F），以利充分引流。数字引流系统有助于客观管理，可能促进早期拔管[42]。
4.2 晚期转化阶段的术中决策与技术调整
4.2.1 决策核心：“鼓肺试验”
在清除大部分脓液和容易去除的纤维素后，必须暂停，请麻醉师进行手动鼓肺。如果肺叶毫无扩张迹象，或仅局部轻微膨起，且脏层表面是坚硬、苍白、无弹性的纤维板，即可确诊为晚期转化。这是调整手术策略的绝对指征[43]。
4.2.2 目标降级与操作简化
立即停止任何试图剥离脏层纤维板的操作。转而使用吸引器钝性捅开残留的薄隔，用卵圆钳夹取疏松坏死组织，确保所有脓腔相互贯通，形成一条依赖体位引流的“通道”。
4.2.3 引流强化
放置28F以上的粗引流管，或在不同方向（尤其脓腔最高点）放置多根引流管。考虑术后进行低负压持续吸引或抗生素溶液冲洗[44]。
4.3 术中标本获取与病原学诊断
外科手术在清创引流的同时，为获取高质量病原学标本提供了最佳途径。推荐术中采集脓液、纤维坏死组织或病变胸膜组织至少两份，一份送常规细菌、真菌培养及药物敏感（药敏）试验，另一份送检mNGS。mNGS技术对传统培养阴性、混合感染或罕见病原体（如诺卡菌、放线菌、结核分枝杆菌）感染的脓胸诊断具有显著优势，能更快、更全面地揭示病原谱，为指导后续精准抗感染治疗提供关键依据[45]。强调标本应在使用抗生素前或术中采集，并规范送检流程，以最大化检测阳性率。
建议将mNGS优先用于以下场景：（1）常规培养阴性或已使用抗生素后送检；（2）免疫功能低下或存在院内获得性感染风险；（3）治疗反应不佳/复燃，需识别混合感染、厌氧菌或罕见病原体（如诺卡菌、放线菌、结核分枝杆菌、真菌）；对典型社区获得性脓胸，可在常规培养基础上选择性应用。结果解读应结合序列数、背景污染库、临床表型与影像学表现，并建议在呼吸、感染、检验科共同参与的多学科诊疗框架下完成用药决策[46]。
4.4 辅助治疗方式的循证定位
胸腔内纤溶/酶治疗：RCT[47]结果显示，t-PA/DNase联合应用可改善引流并减少手术需求，亦有系统综述[48]支持其在成人复杂胸腔感染中的获益；但仍存在出血并发症风险（约5%）。本共识认为，对于早期转化阶段及部分Ⅱ期患者，特别是高龄、虚弱或麻醉风险高、难以耐受单肺通气者，t-PA/DNase可作为初始治疗路径之一，疗效可与早期VATS相互补位；但其对已形成成熟纤维板/Ⅲ期脓胸无效，亦不应延误必要的外科清创。建议以48～72 h为一个评估周期，若持续发热、炎症指标不降或影像学残腔/分隔无改善，应及时升级至VATS或开胸手术[49-50]。近期一项RCT[51]进一步比较了胸膜内纤溶治疗与手术治疗复杂胸膜感染的疗效。
4.5 影像引导下经皮穿刺引流
对于高危、无法耐受全身麻醉的早期患者，在CT或超声引导下置入引流管，是一种有效的初始治疗。但其对于多房、粘稠脓液的引流效果有限，失败率高，需密切监测并及时升级治疗[52]。
５ 围术期综合管理
脓胸的治疗成功不仅依赖于精准的手术，更离不开规范的围术期管理，尤其是抗感染治疗和疼痛控制。
5.1 风险分层与预后评估（RAPID评分建议）
建议对入院时的脓胸患者进行风险分层评估，可采用RAPID（Renal，Age，Purulence，Infection source，Dietary factors）评分[53]。该评分已在前瞻性研究（如PILOT研究）[54]中得到验证，可用于识别入院时即存在不良预后风险的患者。RAPID高分提示院内死亡与治疗失败风险增加，可用于：（1）强化监测与更积极的感染源控制；（2）在“外科优先”与“酶治疗优先”双轨选择中提示更低的延误阈值；（3）围术期营养与器官支持的资源配置。需强调，评分工具仅用于风险沟通与路径选择，不能替代对分期与肺复张潜力的床旁判断。
5.2 规范化抗感染治疗策略
5.2.1 经验性治疗
初始抗感染治疗应覆盖社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）常见病原体（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌），并根据当地流行病学及药敏数据、患者危险因素（如误吸风险、免疫功能低下）选择广谱抗生素。通常推荐β-内酰胺类（如三代头孢菌素）联合抗厌氧菌药物（如甲硝唑），或选用具有抗厌氧菌活性的药物（如莫西沙星、哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类）[55-56]。
5.2.2 目标性治疗
一旦获得术中标本的病原学及药敏结果，应尽快降阶梯为敏感、窄谱抗生素。对于mNGS检测出的疑似病原体，需结合其序列数、临床意义及传统培养结果综合判断[45]。抗感染治疗应足量、足疗程。
5.2.3 疗程
静脉用药至少持续至体温正常、全身感染症状明显改善、引流液清亮后。总疗程通常需3～6周，取决于感染严重程度、病原体种类（如金黄色葡萄球菌疗程需更长）及治疗反应，可后续改为口服序贯治疗[57-58]。定期复查炎症指标，如C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT），并进行影像学检查以评估治疗反应。
5.3 疼痛管理
有效的多模式镇痛是加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）的重要组成部分，对于促进患者咳嗽排痰、早期活动、预防肺不张至关重要。（1）原则：遵循预防性、多模式、个性化原则[59]。（2）方案：推荐采用区域神经阻滞联合全身性镇痛药的方案。区域阻滞技术包括：竖脊肌平面阻滞（erector spinae plane block，ESPB）、前锯肌平面阻滞（serratus anterior plane block，SAPB）、肋间神经阻滞等，其在VATS术后镇痛效果确切，能显著减少阿片类药物用量及相关副作用（如恶心呕吐、呼吸抑制）[60-61]。（3）药物：联合使用非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、对乙酰氨基酚以及按需使用的弱阿片类药物。应避免或谨慎使用可能抑制呼吸的强阿片类药物。（4）评估与调整：定期使用疼痛评分量表，如数字评分法（numerical rating scale，NRS），评估镇痛效果，并及时调整方案。
5.4 呼吸管理与康复
鼓励患者术后早期（24 h内）下床活动。加强呼吸物理治疗，包括指导有效咳嗽、深呼吸训练、使用刺激性肺量计等，以促进肺复张，防止肺部并发症[62]。
5.5 营养与代谢支持
脓胸患者常伴消耗与低蛋白状态，营养支持应与感染控制同步推进。建议入院24 h内完成营养风险筛查（如NRS-2002）并动态评估白蛋白/前白蛋白。对明显营养不良者，优先纠正蛋白-能量缺乏与电解质紊乱；在拟行择期胸膜剥脱的患者中，若存在显著低蛋白或肌少症，可在感染控制与引流充分的前提下，适当延后根治性手术以优化围术期安全性与愈合条件。
６ 特殊情况的处理建议
推荐8：对于合并支气管胸膜瘘（bronchopleural fistula，BPF）的脓胸，治疗应分阶段进行：急性期首要任务是紧急胸腔闭式引流，控制脓毒症并防止健侧肺误吸；确定性治疗期，待感染初步控制后，应闭合瘘口，并可以采用带蒂血管化组织瓣（如胸大肌肌瓣、背阔肌肌瓣或大网膜）进行严密封堵与覆盖加固，这是降低复发率的关键[63]（推荐强度：ⅡA类；证据级别：中；专家共识度：98.74%）。
BPF的存在使脓胸治疗极为棘手。急性期引流是挽救生命的措施。确定性手术的时机至关重要，必须在感染得到有效控制、患者营养状况改善后进行。单纯缝合瘘口在感染环境下几乎必然失败。采用改良Clagett手术（开放引流、清创、肌瓣覆盖瘘口、抗生素溶液填充残腔）或带蒂肌瓣/大网膜移植术治疗全肺切除术后脓胸伴BPF，成功率可达80%以上[64-65]。带蒂肌瓣或大网膜能提供丰富的血运，抗感染能力强，是确保瘘口愈合的生物学基础。胸腔内负压辅助闭合（vacuum-assisted closure，VAC）治疗可作为复杂病例的辅助手段，但需注意其对瘘口的影响[66]。
挽救性开放引流：对于严重脓毒症持续、残腔巨大或多次手术/介入失败且不耐受再次剥脱的复杂脓胸，可在多学科团队评估后考虑开放窗口胸廓造口术（Eloesser/改良Clagett）联合VAC作为挽救手段，以获得持续有效引流与局部感染控制；待全身情况改善后再评估二期关闭或重建[65-66]。
推荐9：儿童脓胸应优先采取“胸腔置管引流+胸膜腔内纤溶治疗”的保守-微创路径。在足量抗生素治疗基础上，若胸腔积液增多或出现分隔，首选超声引导下置管引流并联合纤溶药物以促进分隔溶解与引流通畅；仅在纤溶治疗失败（通常48～72 h仍持续发热/脓毒症、影像学积液未减少）或合并支气管胸膜瘘、坏死性肺炎等复杂情况时，才升级为VATS清创（推荐强度：Ⅰ类；证据级别：高；专家共识度：96.86%）。
儿童胸膜感染的组织修复与肺再膨胀潜力通常优于成人。近年来多项RCT与Meta分析[67-68]提示，胸腔置管联合纤溶治疗与VATS清创在主要结局（如住院时间、治疗成功率）上总体相当。因此，共识建议将纤溶治疗作为分隔型儿童脓胸的优先升级手段，在严格的时间窗内评估疗效，并把VATS定位为“救援性升级”而非例行首选。当存在持续脓毒症、进行性肺不张、明确坏死性肺炎或合并气道/支气管胸膜瘘等复杂情况时，VATS可更快速清除感染源并减少额外干预次数[69-70]。在资源受限地区，仍需结合技术可及性与转运条件进行个体化决策[71]。本共识推荐参考英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）发布的儿童胸膜感染管理指南[72]。
７ 总结与展望
本共识提出的 “双转化节点”理论 与“阶梯-预警-干预”一体化策略，将脓胸的外科管理从基于静态分期的经验性治疗，提升为基于动态病理演变的精准导航。其核心价值在于：（1）在“早期转化”节点主动出击，用微创VATS实现疾病的“上游截断”，追求最佳功能恢复。（2）在“晚期转化”节点理性后撤，以损伤控制为目标，避免徒劳且有害的过度手术，为二期功能性修复创造条件。（3）强调整合围术期病原学精准诊断与规范化抗感染、镇痛管理，实现外科干预与内科治疗的有机结合。
展望未来，我们建议在以下方向进行深入探索：（1）预测模型开发：结合高分辨率CT影像组学特征、炎症生物标志物(如CRP、PCT动态变化）及临床参数，构建早期识别转化节点的智能化预测模型。（2）高质量研究：开展多中心RCT，比较“早期VATS”与“最佳药物/纤溶治疗”在早期转化阶段的确切疗效、生活质量和卫生经济学效益。（3）技术创新：探索单孔VATS、机器人辅助手术在复杂脓胸中的应用价值，以及新型生物材料、组织工程技术在促进残腔闭合和肺修复中的作用。（4）病原学与宿主研究：利用mNGS等新技术深入理解脓胸的微生物组特征，并研究宿主免疫反应在疾病进展和转归中的作用。
我们坚信，通过推广本共识的理念与路径，并参考国际最新指南如BTS 2023年胸膜疾病指南[73]和ERS/ESTS 2023年成人胸膜感染管理声明[74]，将有力推动我国脓胸外科治疗的规范化、标准化与个体化进程，最终使更多患者受益。
本共识计划书（附件1）及编委所在单位（附件2）见本刊电子版。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突。
执笔：瞿冀琛（上海市第一人民医院酒泉医院），陈光榆（上海交通大学附属新华医院），翟永富（上海市第一人民医院酒泉医院），苟云久（甘肃省人民医院），马廷龙（黑龙江省传染病防治院），曾晓刚（成都市公共卫生临床医疗中心），金锋（山东省公共卫生临床中心），宋言峥（上海市公共卫生临床中心），谢博雄（同济大学附属上海市肺科医院），马敏杰（兰州大学第一医院），李斌（兰州大学第二医院），范江（上海交通大学附属第一人民医院）
学术秘书：吴亮（上海交通大学附属第一人民医院），黄威（上海交通大学附属第一人民医院），贺强军（上海市第一人民医院酒泉医院）
编委（按姓名拼音排序）：白雪鹏、白银琪、白悦、柴国祥、柴立勋、陈定柱、陈海洋、陈建广、陈坤、陈立如、陈满军、陈雁平、陈延青、陈朝晖、程辉、崔岳、戴春雷、党继英、邓镇生、丁翔、丁彦光、豆亚伟、杜治国、范玉刚、范正业、冯军鹏、冯伟荣、冯中立、高强方、贡会源、郭凤云、郭磊、郭清奎、韩青松、韩宗海、贺强军、何晓峰、侯量、胡红星、黄国金、霍云奎、江海峰、姜浩、金海龙、孔凡华、李斌、李彬、李峰、李绍鹏、李小杰、李小龙、李旭升、李志成、李志杰、梁津逍、梁书增、刘高利、刘京松、刘俊清、刘银刚、吕定量、吕秀峰、马存乾、马东红、马杰、马敏杰、马廷龙、马朝晖、孟宪鹏、倪昌国、倪铮铮、彭海军、彭添齐、乔孟晗、樵小健、秦新跃、秦蔚然、瞿冀琛、任鹏涛、茹炜、尚国辉、莘长明、沈迪建、申江峰、宋平安、宋言峥、苏志勇、隋英忠、孙佳程、汤红光、唐文、佟箫兵、万黎、王栋、王海龙、王继振、王侃、王永明、魏小平、魏育涛、闻东、翁贵斌、吴雷、吴鹏、吴笑、肖祥之、肖勇、肖勇武、辛宁、熊燃、徐继阳、薛亚军、牙俊锋、闫秀文、杨斌、杨博、杨建胜、杨龙、杨旺盛、杨莺、杨永林、杨毓灵、姚鹏、叶树柳、余德旺、鱼海峰、于健、曾进福、曾晓刚、曾新敏、詹必成、张博文、张春皎、张国栋、张宏都、张晖、张景晖、张录民、张楠、张平、张素芳、张涛、张天强、张伟、张旭、张堰冬、张屹、张英国、张运曾、张增旺、张自正、赵琦、赵青春、赵峥、钟金龙、朱康宇、朱世德、朱玮
参考文献略。
