自闭症、精神分裂症等与神经发育障碍有关的疾病有着复杂的遗传因素，患者也有一系列不同的症状。然而研究人员注意到，有些症状在多种神经发育障碍中普遍存在，例如学习障碍和注意力缺陷。麻省理工学院（MIT）的研究人员最近发现，尽管导致疾病的因素可能因人而异，但认知障碍的背后可能有着同样的神经机制。

这项研究今日在神经科学领域权威学术期刊Neuron上发表。研究人员通过小鼠研究揭示，在自闭症或精神分裂症患者中发生突变或缺失的一些基因，在丘脑（thalamus）“殊途同归”地造成了相似的神经环路功能障碍。这意味着只要能开发药物来修复这一环路，就有望治疗多种不同的精神障碍。

领衔这项研究的冯国平教授指出：“这项研究为认知障碍揭示了新的环路机制，并且指出了开发新疗法的未来方向——不根据患者表现出的综合行为，而是根据背后的神经生物学机制，来划分不同的患者。”

近年来的研究表明，位于大脑深处的丘脑，不仅参与了感觉信息传递，在学习和记忆的形成过程中也扮演一定的角色。科学研究发现，与认知障碍有关的一些基因，常在这个脑区高度表达。尤其是许多自闭症和精神分裂风险基因，表达在丘脑的前背侧核（anterodorsal thalamus，简称AD）。

冯国平教授领导的小组对自闭症风险基因Ptchd1进行了长期研究。当他们利用CRISPR-Cas9技术抑制小鼠丘脑AD中的Ptchd1基因表达，观察到动物出现了记忆障碍。

利用新颖的技术追踪丘脑AD的神经投射，研究人员发现，丘脑AD区与大脑中另一个被称为压后皮层（retrosplenial cortex，简称RSC）的区域相连，并确认这一环路对于编码记忆必不可缺。当Ptchd1基因缺失，这一环路被破坏，小鼠就记不住曾在某个房间遭到过电击，说明它的空间恐惧记忆出现了问题。