【话险危夷】术后脓毒症相关神经认知障碍：机制、预测策略与治疗方案
时间：2026-05-05 17:03:42 热度：37.1℃ 作者：网络
脓毒症是一种以异常免疫反应为特征的危重疾病，可导致全身性炎症、器官衰竭及高死亡率。术后脓毒症约占所有脓毒症病例的三分之一，主要影响老年人及患有基础疾病的个体，病死率介于30%至50%之间。手术应激会引发免疫、激素及代谢紊乱，增加免疫失调和脓毒症的易感性。与术后脓毒症相关的神经认知障碍，其病理生理机制与脓毒症相关脑病有诸多相似之处，包括神经炎症、血脑屏障破坏和线粒体功能障碍。术后常见的认知功能障碍，如谵妄，其严重程度因手术复杂程度不同而异。本综述探讨了这些功能障碍的潜在机制、不同手术方式的影响，以及包括机器学习模型在内的预测与治疗策略，旨在改善患者预后。
关键词：脓毒症；脓毒症相关脑病；术后认知功能障碍；谵妄；脓毒症治疗
脓毒症和术后脓毒症
脓毒症是一种由感染引发的免疫反应失调所导致的危重病症，目前仍是全球性的健康危机。根据最新研究，全球每年脓毒症的患病人数超过1900万，其中约600万人死亡，病死率超过1/4。这一数据凸显了脓毒症对全球健康构成的严重威胁。严重脓毒症及其相关的认知功能障碍仍给诊断和治疗带来重大挑战。当脓毒症在手术干预后或住院期间出现时，通常被称为术后脓毒症。其定义为接受择期手术且术后住院时间需满四天的患者发生脓毒症。该病症约占所有脓毒症病例的三分之一，是住院患者发病、多器官功能障碍及死亡的主要原因。全球范围内1%—3%的手术患者受累，老年人群及患有基础疾病患者发病率更高。死亡率在ICU患者中高达30%至50% 。影响因素包括手术复杂性、手术持续时间、基础疾病（如糖尿病或免疫抑制）以及术后护理质量。
手术应激会引发一系列复杂的代谢、激素和免疫变化，其中SAM轴和 HPA 轴在维持稳态中起着关键作用 。具体而言，下丘脑室旁核（PVN）和视前区的激活会刺激导水管周围灰质（PAG），后者调控自主神经功能，包括心血管和呼吸系统的应激反应。与此同时，基底外侧杏仁核（BLA）的激活会增强交感神经系统活性，从而放大心血管反应。这些神经内分泌变化会促使儿茶酚胺和皮质醇的释放，尽管这些物质本意在于恢复机体平衡，但往往反而加剧了免疫功能紊乱。
这种免疫失调可能导致过度的炎症反应和体液失衡，显著增加术后脓毒症的风险。手术创伤会引发双相免疫反应，始于初始促炎阶段，随后在抗炎阶段中，中性粒细胞和单核细胞会迅速释放促炎性细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这些因子会加剧炎症反应。最初3～4天内C反应蛋白（CRP）水平升高通常提示存在并发症。自然杀伤细胞（NK细胞）的活性降低，导致机体抵御感染和肿瘤的能力受损。适应性免疫系统也受到损害，因为Th1抑制会使Th1/Th2平衡向Th2优势转变，从而增加感染风险。这种失衡会因SAM轴和 HPA 轴的持续激活而进一步加剧，从而形成全身性炎症与免疫抑制的恶性循环。
与手术创伤不同，感染会引发强烈的免疫反应，激活多种参与病理性行为和免疫调节的大脑核团。内侧前视区（MPOA）、腹侧被盖区（VTA）、伏隔核（NAc）和蓝斑核（LC）等关键区域会对炎症性细胞因子作出反应。这些核团释放血清素和多巴胺等神经递质，显著影响情绪、能量水平和免疫功能。下丘脑在维持稳态、调节发热以及协调疾病相关的行为方面发挥关键作用。
手术创伤与感染引发的激活模式及神经化学反应存在显著差异。在手术创伤中，主要被激活的大脑区域包括导水管周围灰质（PAG）、下丘脑以及中央杏仁核（CeA）。这些区域释放的神经递质谷氨酸、P物质和去甲肾上腺素可抑制免疫功能，并可能促成慢性炎症。该过程可能通过伤害性信号传导和交感神经输入放大局部炎症反应，进而影响室旁核并改变神经内分泌输出。与此相反，感染则会激活腹内侧视前区（MPOA）、腹侧被盖区（VTA）、蓝斑核（LC）以及中央杏仁核（CeA），向系统释放血清素、多巴胺和乙酰胆碱等神经递质。这些神经递质通过内分泌或自主神经系统途径调节全身免疫反应，从而促进广泛的免疫激活。此外，感染引发的炎症反应还会通过细胞因子激活HPA轴，进一步放大机体的应激反应。
脓毒症可由多种感染在任何时间发生，而术后脓毒症则特指由手术干预及伤口感染等并发症触发。手术过程中受损组织释放的DAMPs会放大炎症反应，使术后脓毒症更加严重。预防术后脓毒症需采取针对性策略，例如严格遵守无菌手术操作规范、精心护理伤口以及尽早开展感染监测。
术后脓毒症相关神经认知障碍的病因
术后脓毒症相关神经认知障碍主要出现在外科手术之后，且通常与以下因素有关：例如手术部位感染或器械污染。这种情况通常在术后七天内表现为术后谵妄（POD），随后出现延迟性神经认知功能恢复，其特征为术后30天内出现认知功能障碍，并逐渐发展为术后神经认知障碍，可能导致术后30天至12个月期间持续存在的认知功能损害。这些风险因素与手术类型、方法及持续时间密切相关。
术后脓毒症相关神经认知障碍与严重急性脑病（SAE）具有相同的病理生理机制和临床表现。这两种情况都是脓毒症的神经系统并发症，表现为相似的症状，如精神状态的急性改变、意识模糊、定向障碍、嗜睡，严重时可出现昏迷或癫痫发作。其潜在机制主要由脓毒症引发的全身炎症反应和代谢紊乱驱动 。提出的机制包括血脑屏障（BBB）破坏、神经炎症和线粒体功能障碍。
不同手术后脓毒症相关神经认知障碍
不同类型的手术及手术方式均可在术后诱发并维持谵妄状态。例如，Tavabie等研究肝移植患者发现，发生脓毒症的患者出现神经认知障碍的风险显著增高，这凸显了术后护理中有效管理脓毒症的必要性。类似地，Trenschel等人发现经皮内镜下胃造瘘管（PEG）植入不当与谵妄风险升高相关 。Zukowska等人则强调了术后神经认知障碍与感染率较高之间的相关性，尤其是肺炎和胸骨切口感染。出现谵妄的患者5年和10年生存率显著降低，这凸显了严格感染管理对改善长期预后的重要性。此外，手术方式的选择也会影响术后脓毒症及后续神经功能障碍的发生率。例如，非体外循环冠状动脉旁路移植术（CABG）并发症更少，包括谵妄和脓毒症发生率较低，对心脏功能受损患者具有额外益处。
术后脓毒症相关神经认知障碍的预测
术后脓毒症日益被确认为神经认知障碍发生的重要因素，尤其在老年或高风险手术患者中。早期发现和预测脓毒症相关神经认知障碍对于及时干预和改善临床结局至关重要。近期研究显示，通过构建局部炎症模型评估乙酰胆碱神经传递的实时变化，发现脓毒症脑病中胆碱能系统的改变对认知功能有显著影响。结合认知评估量表、影像学技术、生物标志物以及机器学习算法如XGBoost，可以显著提升术后脓毒症相关认知障碍的早期诊断能力。
认知评估
精神状态变化通常采用多种评估工具进行筛查。对于镇静患者，广泛使用的量表包括格拉斯哥昏迷量表（GCS）、完全无反应量表（FOUR）评分和里士满激越镇静量表（RASS），其中改良版 GCS 适用于儿科人群。对于未使用镇静剂的患者，重症监护环境适应（ATICE）量表能有效评估其对视觉刺激的反应，反映意识状态与理解能力。 此外，谵妄的评估通常采用意识模糊评估法（CAM）及其ICU专用版（CAMICU），该量表涵盖四个核心维度：意识状态、注意力、思维混乱及意识清晰度。关于衰弱与术后结局，Mahanna等观察到虚弱或衰弱前期患者，通过虚弱状态识别即使在调整基线认知功能后，高体重指数人群仍更易发生术后认知障碍（POD）。然而，衰弱与接受非心脏手术的老年患者术后认知功能下降（POCD）风险增加无关。这一发现表明，虽然衰弱可能增加谵妄易感性，但并不必然导致非心脏手术后的长期认知功能衰退。
放射组学
1.脑电图（EEG）与经颅多普勒超声检查 （TCD ）
脑电图（EEG）和经颅多普勒超声（TCD）是理解和管理术后谵妄（POD）的关键工具，术后谵妄以急性脑功能障碍和不良手术结局为特征。在POD患者中，EEG通常显示向低频偏移，提示谵妄相关脑病。连续或系列EEG监测可增强谵妄的检测能力，并能揭示癫痫病因。尽管POD（术后谵妄）的临床重要性已被公认，但目前仍需进一步研究以建立可靠的EEG标志物并阐明其潜在机制。值得注意的是，Fritz等研究发现，与常规脑电图（EEG）抑制（17%）相比， 手术期间较低麻醉水平下的脑电图抑制与术后谵妄（POD）风险升高（35%）相关。此外，经颅多普勒超声（TCD）通过监测血流速度提供了一种无创评估脑血流量的方法，但其对患者预后的影响尚不明确，约10%的患者TCD声窗设置不足。
2.磁共振成像（MRI）
术后谵妄与脑结构改变及特定影像学特征密切相关。研究表明，脓毒症性谵妄可导致弥散加权成像（DWI）MRI中海马区出现高信号 ，其表现与全身性缺氧时的改变相似 。此外，一项发表于Neurology的研究表明，术前MRI显示的半卵圆中心区血管周围间隙（PVS）增大与认知能力下降和痴呆有关联。此外，心脏外科术后谵妄的研究进展指出，年龄和脑血管疾病是术后谵妄的危险因素，这与PVS增大可能增加术后谵妄风险的情况相吻合。尽管与全身麻醉相比，区域麻醉并未显著降低谵妄发生率，但术前皮质变薄和术后脑电图δ波功率增加与更严重的谵妄程度相关。此外，心脏手术后，心室体积的增大与术后谵妄（POD）的发生显著相关，这可能表明脑萎缩增加了术后谵妄的易感性。因此，术前和术后的脑部MRI特征对于识别高危患者及促进早期干预以降低POD风险具有重要价值。
3.计算机断层扫描（CT）
谵妄是一种常见且严重的病症，常与显著的脑代谢紊乱相关，如 FDG PET扫描等影像学研究所示。Haggstrom等人发现，老年谵妄住院患者表现出广泛的可逆性皮质代谢减退，尤其在后扣带回皮层（PCC）——该区域在注意力（谵妄的核心特征）中起到关键作用。这种低代谢状态与注意力不集中及谵妄持续时间相关，提示其在谵妄发作期间及之后观察到的认知功能障碍中发挥作用。然而，脑结构改变与术后谵妄（POD）之间的关联仍不明确。Cavallari等学者的研究表明，在无痴呆的老年患者 中，术前脑萎缩和白质高信号（WMHs）与POD的发生率或严重程度并无显著相关性。他们的研究发现，发生谵妄与未发生谵妄的患者在MRI衍生指标上无显著差异，这表明既存的脑结构改变可能不会增加非痴呆患者罹患POD的风险或加重其病情。尽管谵妄期间脑部代谢变化显著且与认知功能障碍相关，但通过CT扫描观察到的脑萎缩和WMHs等结构改变，可能无法准确预测无痴呆老年人的POD风险。
生物标志物
1.细胞因子
围手术期神经认知障碍（PND），包括术后谵妄，与神经炎症密切相关，其中细胞因子起着关键作用。Smith等人发现ICU谵妄患者体内CXCL1、CXCL10、IL-8、IL-1 受体拮抗剂及IL-10水平升高，且细胞因子谱会因脓毒症、 COVID-19或手术等诱因而异。IL-1、IL-6、 TNF -α和IL-15尤其与术后谵妄相关。Kimura等人证实，脓毒症患者术后IL-15水平升高与器官功能障碍及不良预后相关，而Pavcnik Arnol等人则显示IL-6在术后显著增加，这凸显了其在神经炎症监测中的作用。
2.炎症标志物
CRP 作为一种预测术后认知功能障碍（POCD）的生物标志物已被广泛研究，包括谵妄，特别是在老年人中。术后第4天后持续升高的 CRP 水平与较高的谵妄风险密切相关，尤其是在APOE e4等位基因携带者中，这表明炎症驱动的认知损害存在遗传易感性。研究显示，术前CRP水平升高与POD的发生率、持续时间、严重程度及总住院时间有联系。因此， CRP 动力学可作为识别高危患者的有效工具，实现更密切的监测和个体化管理。降钙素原（PCT）已成为预测术后脓毒症及相关并发症的关键生物标志物。多项研究表明，食管切除术后PCT水平的升高与感染风险的增加以及长期预后的不良结果密切相关。例如，Booka等人的研究指出，术后PCT水平的升高与感染风险的增加有关，而其他研究则强调了PCT在监测术后感染和评估预后中的重要性。PCT升高 还与术后脓毒症相关的神经认知障碍存在关联，这凸显了其 在评估感染和认知影响方面的双重意义。 HMGB1在神经炎症和术后谵妄中起关键作用。Terrando等人的研究证实，术后认知功能障碍（POCD）与高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平升高密切相关，这种升高与术后记忆缺陷和神经炎症相关。临床证据强调HMGB1作为系统性炎症驱动的关键作用因子，其水平可预测术后短期和长期炎症程度和发病率。重要的是，外周血中HMGB1的水平与POCD的发展有着机械性的联系。阻断HMGB1活性已被证明可以防止与手术相关的认知能力下降，并降低循环中的炎症标志物水平。 Yin等人进一步证实HMGB1在严重不良事件中的作用，其通过促进突触缺失和认知障碍发挥作用，这使其成为预防术后神经认知障碍的潜在治疗靶点。
3.免疫细胞
最新研究进展凸显了免疫细胞亚群在预测术后脓毒症相关神经认知障碍中的重要性。淋巴细胞清除，尤其是CD4和CD8细胞的清除亚群与较差的预后相关，包括识别功能障碍。监测NK细胞作为预后生物标志物的潜力得到了研究的支持，多项研究显示它们在癌症治疗中具有显著的积极效果，包括提高总生存率和疾病控制率。例如，一项研究显示NK细胞治疗在晚期肝癌患者中疾病控制率高达80%，而另一项研究则表明NK细胞与PD-1抗体联合治疗可使客观缓解率提升近1倍。此外，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）已被公认为关键标志物，较高的 NLR 值与严 重不良事件的不良预后相关。
4.神经标志物
神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经丝轻链（NfL）是神经元损伤的明确标志物。提示中度至重度脑病的脑电图模式与血清NSE和NfL水平升高相关。NSE作为烯醇 化酶的二聚体同工酶，与谵妄相关，脑脊液NSE水平降低和脑脊液乳酸水平升高提示代谢从有氧过程向无氧过程转变。血清NfL水平升高同样与阿尔茨海默病（AD）的疾病活动度、进展及治疗反应相关。
5.机器学习
Ren等开发并验证了MySurgeryRisk人工智能系统，该系统利用电子健康记录（EHR）数据预测术后并发症。Yao等人 证实，XGBoost模型在预测脓毒症术后患者的院内死亡率方面优于逐步逻辑回归，识别出液体-电解质紊乱、凝血功能障碍和肾脏替代治疗等关键预测因子。该系统在预测各类并发症方面表现稳定。
该模型展现了卓越的区分度和校准度，能够准确预测包括器官损伤、神经系统并发症及死亡率在内的多种临床结局，其预测精度在回顾性与前瞻性研究中均表现优异。同样，Marra团队开发的动态风险模型，类似于ICU患者活动减少型谵妄风险预测模型，能够有效预测ICU患者急性脑功能障碍（如谵妄和昏迷）的每日波动，并在前瞻性验证中显示出高准确率。该模型通过预判患者需求并指导干预措施，显著提升了 ICU诊疗水平。通过整合这些模型的数据，可以开发出一种混合机器学习方法来预测术后脓毒症相关的神经认知障碍。该预测工具将结合生化标志物、影像学数据和临床分级系统，提供类似于
Ren等人开发的MySurgeryRisk系统和Marra等人提出的动态风险模型的实时风险评估。此类工具能够早期识别高风险患者并指导针对性治疗，最终改善术后预后。
术后脓毒症相关神经认知障碍的治疗
术后脓毒症相关神经认知障碍仍是研究相对不足的领域，现有研究多集中于严重急性脑病（SAE）。由于这两种病症在后期阶段具有相似的发病机制，SAE治疗的进展可为术后脓毒症相关神经认知障碍的治疗策略提供参考。本节将综述脓毒症管理的最新进展，包括液体复苏与抗菌治疗，及其在治疗术后脓毒症相关神经认知功能障碍中的潜在应用。
临床治疗
1.液体复苏
术后患者在面对手术应激和体液流失时，通常需要补液治疗。特别是在脓毒症发生时，早期液体复苏对于改善患者预后至关重要。例如，研究表明，早期液体复苏（发病后第一个3小时内）与严重脓毒症和脓毒性休克患者更多的生存者数量相关。及时进行初始液体输注可恢复全身循环（包括脑灌注），从而能预防或缓解脓毒症相关的神经认知障碍。改善 脑循环对延缓术后脓毒症常见的认知功能衰退至关重要。复苏策略不应仅限于血压正常化，而应着眼于更广泛的生理指标 ， 如改善毛细血管再充盈时间 、 乳 酸清除率及尿量。
2.抗菌治疗
及时且恰当的抗菌治疗是脓毒症管理的另一基石，包括术后脓毒症。多项研究表明，早期启动抗生素治疗对于脓毒症患者具有显著的预后改善作用。例如，延迟使用抗生素每增加1小时，死亡率可增加7.6%。因此，早期抗生素治疗被认为是降低脓毒症患者死亡率和改善预后的重要策略。及时的抗菌治疗不仅能控制全身感染，还在预防或延缓严重急性脑病和术后神经认知障碍方面发挥着关键作用。通过快速控制感染，抗生素有助于减轻全身炎症和神经炎症，这两者都是脓毒症患者认知功能障碍的主要诱因。
3.血管活性药物
在脓毒症休克治疗中，血管加压药物支持对维持足够的灌注压至关重要。虽然推荐的平均动脉压（MAP）目标值通常为65毫米汞柱，但对于已有高血压基础的患者可能需要个体化调整。去甲肾上腺素因其能够有效提升血压并具有较低的心律失常风险，成为治疗急性低血压和心源性休克的首选血管加压药物。确保术后脓毒症患者获得充分脑灌注至关重要，因为血流不足会加剧神经炎症并破坏血脑屏障，从而进一步导致神经认知功能障碍。早期联合使用血管加压药物、液体复苏和抗菌治疗，可能有助于降低患者发生神经系统并发症的风险。
4.体外血液净化
体外血液净化技术，作为一种新兴疗法，已被广泛应用于脓毒症的治疗中，包括严重急性脑病（SAE）。多项研究和临床观察表明，该技术能有效减轻脓毒症患者的症状，降低炎症反应，并提高存活率。该技术通过过滤多种炎症介质，可将细胞因子水平降至有害阈值以下，从而减轻局部组织损伤并缓解全身性炎症。除清除内毒素和病原体相关分子 模式（PAMPs）外，该技术还能恢复免疫平衡。减少细胞因子风暴并增强免疫功能，可保护大脑免受神经炎症损伤，为治疗SAE及术后脓毒症相关神经认知障碍提供潜在益处。
5.皮质类固醇
皮质类固醇在脓毒症治疗中的应用已被广泛研究，特别是在严重急性事件的背景下。根据2018年发布的临床实践指南，皮质类固醇能够减少脓毒症或脓毒性休克患者的死亡率或改善其临床结局。此外，糖皮质激素通过抑制过度的免疫反应、降低细胞因子水平以及稳定血脑屏障，有助于减轻脓毒症引起的神经炎症。这种对炎症级联反应的调节可能减少神经损伤，并改善严重急性脑病及术后脓毒症相关神经认知障碍患者的预后。
6.右美托咪定
右美托咪定作为一种高效的α2受体激动剂，已被多项研究证明在降低心脏和非心脏手术患者术后谵妄发生率方面具有显著效果，尤其是在老年患者中，其应用可显著降低术后谵妄的发生率。既往研究表明，全身性给予右美托咪定可增强神经认知功能。其作用机制是通过抑制 TLR-4/ NF - κB 通路，同时激活海马神经元PI3K/Akt/ GSK3 β 通路，从而实现神经保护。这种抗炎机制还与减少脓毒症所致认知功能下降相关，使得右美托咪定成为治疗神经炎症相关认知障碍的宝贵选择。
7.氟哌啶醇
氟哌啶醇在危重症患者谵妄管理中的应用仍存在争议。 Smit等报告称，无论单独使用氟哌啶醇还是与可乐定联用，均与谵妄缓解可能性降低及谵妄持续时间延长相关， 且对ICU死亡率无影响。这表明氟哌啶醇可能无法缩短谵妄持续时间，甚至可能延长其持续时间。相反，Duprey等研究发现，使用氟哌啶醇治疗新发谵妄可导致28天和90天死亡率呈剂量依赖性降低，这表明尽管关于其缓解谵妄疗效的争议持续存在，但仍可能具有生存获益。虽然氟哌啶醇可能为ICU谵妄患者提供生存优势，但其治疗谵妄的有效性及其对 ICU总体结局的影响仍需进一步研究。
结论与展望
术后脓毒症相关神经认知障碍源于全身炎症、免疫失调与神经损伤之间的复杂相互作用，而手术创伤会加剧这些因素 。手术环境下损伤相关分子模式（DAMPs）的释放及神经激素反应的增强，为病理生理学机制增添了新的维度，使得术后患者——尤其是那些存在基础疾病或接受高风险手术的患者——更容易出现认知功能下降。尽管这 些机制与严重不良事件（SAE）存在相似性，但手术环境带来的特殊挑战需要采取针对性的管理策略。
POCD 是麻醉后常见并发症，尤其在老年人群中更为普遍。年龄、教育程度、术前认知状态及并发症等因素均会影响其发生率。一项大规模前瞻性研究发现，每次外科手术均可能与轻度认知功能下降相关，表现为海马体体积减小及白质高信号增加。值得注意的是，减重手术已被证实可改善肥胖患者的长期认知功能，这可能归因于体重减轻、激素水平变化、全身炎症反应降低以及肠道菌群改变。
术后疼痛是导致认知功能下降的因素，它会影响学习和记忆的大脑区域。动物研究表明，术后疼痛降低海马体中N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体亚基表达，致认知功能受损。此外，术后疼痛还加剧睡眠障碍，进一步损害认知功能。有效的围手术期疼痛管理（含区域麻醉技术）或有助于降低风险、改善术后早期认知功能。接受手术的患者常免疫激活，增加术后感染易感性，感染发展成脓毒症时，免疫失调与全身性炎症共同作用可致更严重神经认知功能障碍。虽术后谵妄与严重不良事件临床表现可能重叠，但术后脓毒症因并发症和炎症反应负担，不良预后风险更高，凸显对此类患者加强警惕、制定个体化管理策略的必要性。
综上所述，虽然手术对认知功能存在显著风险，但理解手术创伤与感染过程之间的复杂关系至关重要。针对不同手术方式对神经完整性影响的持续研究、深入解析潜在机制以及 实施针对性干预措施，是改善术后认知功能的关键。本综述旨在为临床医师提供术后脓毒症相关神经认知障碍的全面认知，包括关键预测因素与治疗策略，从而提升这一脆弱人群的诊疗水平与预后效果。
话险危夷·述评
术后脓毒症相关神经认知障碍是外科围术期亟待关注的危重并发症，其高发生率、高致残率显著影响患者预后，该综述系统梳理了其机制、预测策略与治疗方案，为临床诊疗和科研探索提供了全面参考，具有重要的临床价值。
综述精准剖析了该病症的核心病理机制，明确手术应激与感染引发的免疫、神经内分泌反应差异是发病基础，血脑屏障破坏、神经炎症等为关键环节，同时结合肝移植、心脏手术等不同术式特点分析发病规律，贴合临床实际需求。在预测方面，该综述整合了认知评估、放射组学、多类生物标志物及机器学习模型，构建了多维度预测体系，体现了精准医学的发展趋势。治疗上，综述借鉴严重急性脑病的研究成果，梳理了液体复苏、抗菌治疗等基础方案及右美托咪定等药物、体外血液净化等新兴疗法，为临床干预提供了多元思路。
目前该领域研究仍存在诸多不足，相关机制研究尚未充分结合手术特异性，部分生物标志物的临床应用缺乏标准化，机器学习模型缺乏大样本多中心验证，氟哌啶醇等药物的疗效仍存争议。未来研究需聚焦手术与脓毒症协同致认知损伤的特异性机制，推动预测标志物与模型的临床转化，开展大样本临床试验验证个体化治疗方案，同时结合快速康复外科理念，构建围术期多学科干预体系，以进一步提升该病症的诊疗水平，改善患者长期预后。
原始文献
Gao, Z, Xu, Z. Postoperative sepsis-associated neurocognitive disorder: mechanisms, predictive strategies, and treatment approaches. Front Med (Lausanne). 2025; 12 Front Med (Lausanne). doi: 10.3389/fmed.2025.1513833
