抑郁症患者使用舍曲林应关注CYP2C19基因检测，代谢表型对治疗结局具有显著影响
时间：2026-05-05 17:02:26 热度：37.1℃ 作者：网络
由于个体基因变异，部分患者对初始抗抑郁药物无反应。本研究旨在探讨特定基因多态性与抗抑郁药物疗效的关联，并在基因检测指导下提高治疗的准确性与有效性。对 2022 年 1 月至 2024 年 12 月随县人民医院的病历进行回顾性筛选，应用排除标准后共纳入 202 例携带 CYP2C19 基因的抑郁症患者。根据基因代谢类型分为三组：快代谢组（A 组，n=65）、中间代谢组（B 组，n=94）、慢代谢组（C 组，n=43）。三组均接受舍曲林治疗，疗程 6 周。观察指标包括汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分；药物起效时间；有效率和缓解率；临床总体印象改善量表（CGI-I）评分；神经递质因子 5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）和脑源性神经营养因子（BDNF）水平；不良事件发生率；以及莫里西药物依从性量表-8（MMAS-8）评分。
用药前三组患者基线数据具有可比性（p>0.05）。与 A 组、B 组相比，C 组患者 HAMD 评分下降更显著（均 p<0.05），应答率与缓解率更高（均 p<0.05）；三组中 C 组药物起效时间更短（均 p<0.05），CGI–I 评分改善更显著（均 p<0.05），神经递质因子 5-HT、GABA、BDNF 上调更突出（均 p<0.05）。不良事件发生率方面，C 组最高，A 组最低（10.8% vs 24.5% vs 41.9%）。与其他组相比，B 组 MMAS-8 评分升高更显著（均 p<0.05）。
代谢表型对携带 CYP2C19 基因的抑郁症患者舍曲林治疗结局具有显著影响。三组中，C 组治疗疗效更佳，但不良事件发生率升高、用药依从性降低；A 组疗效相对较差；B 组依从性更优。临床实践中，可依据 CYP2C19 代谢分型实施个体化治疗，以提高疗效、减少不良事件并降低医疗负担。
研究背景
抑郁症作为全球高发且危害深远的精神障碍，已成为严重威胁人类心理健康的公共卫生问题。世界卫生组织数据显示，全球约有 3.22 亿人罹患抑郁症，其发病率逐年上升，发病年龄日趋年轻化。在中国，抑郁症患病率已达 3.4%，且随着社会竞争加剧、生活节奏加快，这一数字持续攀升。值得注意的是，不同人群抑郁症患病率存在显著差异，例如青少年抑郁障碍患病率达 7.4%，沉重的学业压力与社交障碍是主要诱因；女性产后抑郁发生率约 13.1%~16.6%，与激素水平波动及角色适应不良密切相关；老年人群因慢性病、孤独等因素，抑郁症患病率超 20%，空巢老人抑郁检出率接近非空巢老人的两倍。抑郁症不仅导致患者出现情绪低落、兴趣减退、思维迟缓等核心症状，还常伴随睡眠障碍、食欲改变、躯体不适等躯体症状，严重时可引发自伤、自杀等极端行为，给患者自身、家庭及社会带来沉重负担。从社会功能来看，抑郁症患者工作能力显著下降，缺勤率高于健康人群，工作效率降低，许多患者因病被迫辞职或调整岗位；家庭生活中，患者情绪问题易引发家庭矛盾，导致婚姻关系紧张、亲子关系疏离，抑郁患者家庭普遍存在不同程度的情感沟通障碍，单亲家庭患者对子女成长负面影响尤为显著。
当前抑郁症治疗仍面临诸多挑战，现有治疗方案以药物治疗为核心，辅以心理治疗、物理治疗等手段。但在药物选择上，多依赖临床医生经验判断，缺乏精准指导依据。由于个体基因差异显著，不同患者对同一抗抑郁药物的疗效与耐受性往往存在极大差异。因此，探索精准治疗策略以提升抑郁症治疗的有效性与安全性，成为精神病学领域亟待解决的紧迫问题。随着分子生物学与基因组学技术的快速发展，基因检测技术在临床医学中应用日益广泛，为抑郁症个体化管理提供了全新视角与策略。基因检测通过分析患者基因序列，可识别与药物代谢、疗效相关的基因变异，进而预测患者对特定药物的反应，为临床医生制定个体化治疗方案提供科学依据。CYP450 酶系统作为人体内重要的药物代谢酶系统，在抗抑郁药代谢中发挥关键作用，CYP2C19 是 CYP450 家族重要成员，参与多种抗抑郁药代谢，其基因多态性可显著影响药物在体内的代谢速度与血药浓度，进而影响药物疗效与不良事件发生。近年来，全基因组关联研究已定位 200 余个与抑郁症易感性及药物反应相关的基因位点，CYP2C19、CYP2D6 等药物代谢基因研究较为成熟，临床验证检测准确率达 80%。2025 年精神病学药物基因组学检测专家共识明确推荐，对使用选择性 5 - 羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的患者进行 CYP2C19 基因检测，以优化治疗方案。舍曲林作为常用 SSRI 类药物，因疗效确切、安全性高，广泛用于抑郁症治疗，尤其在青少年及老年抑郁症患者中应用普遍。但临床实践发现，舍曲林在不同患者中的治疗效果差异显著，部分患者疗效显著，部分患者疗效不佳或出现明显不良事件。研究表明，CYP2C19 基因多态性可能是导致这一差异的重要原因。CYP2C19 存在多种等位基因变异，根据代谢功能可分为快代谢、中间代谢、慢代谢等不同表型，不同代谢表型患者对舍曲林的代谢能力不同，导致药物体内暴露量差异，进而影响治疗效果与不良事件风险。
本研究对携带 CYP2C19 基因的患者进行分组研究，系统分析不同代谢表型患者经舍曲林治疗后各项指标的差异，旨在阐明 CYP2C19 基因多态性对舍曲林治疗效果的影响，为抑郁症个体化治疗提供新策略与新方法。本研究结果有望为改善抑郁症患者治疗效果、降低疾病社会影响提供积极价值。
研究方法
筛选 2022 年 1 月至 2024 年 12 月三年间随县人民医院收治的抑郁症患者病历。本研究主要目的为明确 CYP2C19 基因多态性对舍曲林治疗效果的影响。研究流程图（图 1）显示，初始筛选 212 例患者，应用排除标准后保留 207 例；数据分析阶段因病历数据缺失排除 5 例，最终 202 例纳入回顾性对比分析，根据等位基因差异分为三组：快代谢组（A 组，n=65）、中间代谢组（B 组，n=94）、慢代谢组（C 组，n=43）。本研究初始筛选 212 例患者，应用排除标准后纳入 207 例，其中 5 例数据缺失，最终分析 202 例，A、B、C 组分别为 65 例、94 例、43 例。纳入标准：(1) 符合《国际疾病分类第 11 版》抑郁症诊断标准；(2) 年龄 18~60 岁；(3) 病历记录完成至少 6 周舍曲林治疗；(4) 入院前 2 周内未使用抗抑郁药或抗精神病药，入院后接受抗抑郁治疗；(5) 具备 CYP2C19 基因型检测数据。排除标准：(1) 既往诊断为难治性抑郁症；(2) 合并严重躯体疾病：存在剧烈疼痛（VAS≥7 分）、呼吸困难（呼吸频率显著增快 > 30 次 / 分，伴三凹征或发绀）、大出血（如消化道大出血，短时间失血量超 1000mL，导致低血压休克）、昏迷等严重症状者；(3) 现存或既往有影响药物吸收、分布、排泄的疾病（如胃切除术）；(4) 器质性疾病；(5) 孕妇、哺乳期女性及计划 2 个月内妊娠女性；(6) 合并其他精神疾病；(7) 研究药物过敏史或滥用史；(8) 存在自杀意念或行为；(9) 个人或家族癫痫史；(10) 智力障碍；(11) 近 2 个月内参与任何临床试验。
图1
采用抗凝管采集空腹外周静脉血，检测 CYP2C19 基因型。根据检测结果将患者分为三种代谢表型组：快代谢者：携带 CYP2C19 *1/*17 或*17/*17 基因型；中间代谢者：携带 CYP2C19 *1/*1、*1/*2、*1/*3、*2/*17、*3/*17 基因型；慢代谢者：携带 CYP2C19 *2/*2、*3/*3、*2/*3 基因型。最终 A 组（快代谢）65 例，B 组（中间代谢）94 例，C 组（慢代谢）43 例。
根据病历记录，所有患者初始给予盐酸舍曲林25mg / 日。A、B、C 组剂量范围分别为 75~150mg / 日、25~75mg / 日、25~50mg / 日，药物剂量依据临床常规治疗剂量，符合《中国抑郁障碍防治指南（2024 版）》剂量推荐框架。观察期 6 周，整个临床观察期内不联合使用其他抗抑郁药、抗精神病药、心理治疗或物理治疗。
汉密尔顿抑郁量表（HAMD）是临床评估抑郁症状的常用工具，17 项版本（HAMD-17）应用最广泛。HAMD-17 包含 17 项症状条目，各条目按症状严重程度分级，多数条目采用 0~4 分或 0~2 分评分，总分越高提示抑郁越严重。分级标准：总分 <7 分无抑郁症状；7~17 分轻度抑郁；18~24 分中度抑郁；>24 分重度抑郁。以治疗期间 HAMD 评分较基线首次下降≥20% 为起效时间判断标准，提示药物对患者产生初始疗效。应答定义为治疗 6 周后 HAMD 评分较基线下降≥50%，提示患者抑郁症状显著改善，符合该标准患者占总人数比例为应答率。缓解定义为治疗 6 周后 HAMD 评分≤7 分，提示患者抑郁症状基本消失，达到该状态患者占总人数比例为缓解率。临床总体印象 - 改善量表（CGI–I）是精神科临床研究常用标准化评估工具，包含临床总体印象 - 严重程度（CGI–S）与 CGI–I 两个核心维度，其中 CGI–I 聚焦治疗后患者病情较基线的改善程度，是评估疗效的关键主观指标。CGI–I 采用 7 级评分法，量化从 “明显恶化” 到 “明显改善”，评分越低提示改善程度越好。Morisky 用药依从性量表 - 8（MMAS-8）是评估患者用药依从性的常用工具，尤其适用于高血压、糖尿病、抑郁症等慢性疾病患者依从性评估。量表包含 8 个条目，均以 “是”“否” 作答，聚焦患者药物治疗期间的行为表现，全面反映依从性水平。所有条目得分相加，总分 0~8 分，得分越高提示用药依从性越好。
研究结果
患者基线数据比较：
收集并分析本回顾性队列患者基线数据，包括年龄、体重指数（BMI）、性别、受教育程度、就业状况、婚姻状况、饮酒史、吸烟史、抑郁病程、本次发作病程、首次住院次数、住院时长、抑郁严重程度，结果见表 1。三组数据交叉比较显示，上述基线指标差异均无统计学意义（均 p>0.05），提示三组患者具有高度可比性，可进行结局指标比较。
表1
患者 HAMD 评分比较：
三组 HAMD 评分比较结果见表 2。用药前三组 HAMD 评分无显著差异（p=0.854）；用药后三组 HAMD 评分均显著下降（均 p<0.05）。用药后组间比较显示，B 组、C 组 HAMD 评分下降幅度显著大于 A 组（B 组 vs A 组 p=0.038；C 组 vs A 组 p<0.001），C 组下降幅度显著大于 B 组（p=0.032）。提示用药后三组患者抑郁状态均改善，其中 C 组改善最佳，B 组次之，A 组最差。
表2
药物起效时间比较：
三组舍曲林治疗 6 周后起效时间见表 3。A 组起效时间 12.83±3.36 天，B 组 11.72±3.32 天，C 组 10.05±3.52 天。三组起效时间比较显示，B 组、C 组起效时间短于 A 组（B 组 vs A 组 p=0.025；C 组 vs A 组 p<0.001），C 组起效时间短于 B 组（p=0.008）。提示不同 CYP2C19 代谢表型患者舍曲林起效时间存在差异，C 组起效最快，A 组最慢，B 组介于两者之间。
表3
患者应答率与缓解率比较：
三组药物应答率与缓解率汇总比较结果见表 4。A 组应答率 38.5%、缓解率 30.8%；B 组应答率 55.3%、缓解率 42.6%；C 组应答率 74.4%、缓解率 62.8%。B 组应答率、缓解率高于 A 组（应答率 p=0.037；缓解率 p=0.034）；三组中 C 组应答率（C 组 vs A 组 p<0.001；C 组 vs B 组 p=0.033）与缓解率（C 组 vs A 组 p<0.001；C 组 vs B 组 p=0.028）最高。提示舍曲林治疗下，三种 CYP2C19 代谢表型中，C 组应答与缓解最快，A 组最慢，B 组介于两者之间。
表4
患者 CGI–I 评分比较：
CGI 量表总体改善维度评分结果见表 5。用药前三组 CGI–I 评分无差异（p=0.831）；用药后三组均显著改善（均 p<0.05）。三组中 C 组 CGI–I 评分最低（C 组 vs A 组 p<0.001；C 组 vs B 组 p=0.021），B 组 CGI–I 评分仅低于 A 组（p=0.036）。提示不同 CYP2C19 代谢表型舍曲林疗效比较中，C 组疗效改善最显著，A 组较 B 组、C 组改善更差。
表5
患者神经递质与神经营养因子比较：
患者病历中神经递质因子 5-HT、GABA 及神经营养因子 BDNF 数据统计分析结果见表 6。用药前三组 5-HT、GABA、BDNF 浓度无显著差异（5-HT p=0.106；GABA p=0.197；BDNF p=0.677）；用药后三组三项指标浓度均显著升高（均 p<0.05）。用药后组间比较显示，与 A 组相比，B 组、C 组 5-HT（B 组 vs A 组 p=0.022；C 组 vs A 组 p<0.001）、GABA（B 组 vs A 组 p=0.015；C 组 vs A 组 p<0.001）、BDNF（B 组 vs A 组 p=0.030；C 组 vs A 组 p<0.001）浓度显著更高，且 C 组三项因子浓度升高幅度显著大于 B 组（5-HT p=0.026；GABA p=0.022；BDNF p=0.005）。提示舍曲林可改善患者神经元功能，进而缓解抑郁情绪；三种 CYP2C19 代谢表型中，慢代谢表型舍曲林治疗效果最佳，快代谢表型疗效较中、慢代谢表型更差。
表6
药物不良事件发生率比较：
三组患者不良事件发生情况见表 7。A 组胃肠道反应 3 例、神经系统反应 2 例、性功能障碍 2 例，不良事件总例数 7 例，发生率 10.8%；B 组胃肠道反应 11 例、神经系统反应 8 例、性功能障碍 4 例，总例数 23 例，发生率 24.5%；C 组胃肠道反应 9 例、神经系统反应 6 例、性功能障碍 3 例，总例数 18 例，发生率 41.9%。三组不良事件发生比较显示，A 组发生率最低，C 组最高（A 组 vs B 组 p=0.030；A 组 vs C 组 p<0.001；B 组 vs C 组 p=0.039）。此外，B 组胃肠道不良事件发生率最高（p=0.033），三组神经系统反应、性功能障碍差异无统计学意义（p=0.188，p=0.625）。提示不同 CYP2C19 代谢表型患者接受舍曲林治疗时，A 组不良事件发生率最低，C 组最高，B 组介于两者之间。
表7
患者 MMAS-8 评分比较：
采用 MMAS-8 评分评估治疗期间用药依从性，结果见表 8。用药前三组依从性评分无显著差异（p=0.469）；用药后三组依从性评分均显著升高（均 p<0.05），提示舍曲林治疗缓解患者抑郁情绪，提升用药依从性。此外，B 组 MMAS-8 评分升高幅度显著大于 A 组、C 组（B 组 vs A 组 p=0.011；B 组 vs C 组 p=0.032），A 组与 C 组 MMAS-8 评分无显著差异（p=0.929）。三组比较结果提示，舍曲林可改善患者抑郁情绪、提高用药依从性，其中 B 组依从性改善最显著，A 组与 C 组依从性改善无显著差异。
表8
讨 论
抑郁症作为全球高发精神障碍，其治疗长期以来是精神病学领域的重点与难点。当前治疗方案多依赖经验用药，但个体基因差异显著，导致部分患者对初始药物无反应，不仅延误治疗时机，还增加患者痛苦与医疗负担。在此背景下，探索精准治疗策略成为突破抑郁症治疗瓶颈的关键。CYP450 酶系统作为肝脏主要药物代谢酶系统，对药物体内转化至关重要，其中 CYP2C19 是 CYP450 家族关键成员，已证实其基因多态性与多种药物代谢效率密切相关。CYP2C19 基因位于 10 号染色体 q24.2 区，目前已发现多种等位基因变异。不同基因型酶活性差异显著，可进一步将人群分为快代谢、中代谢、慢代谢者。深入研究 CYP2C19 代谢表型对舍曲林治疗效果的影响，为抑郁症个体化治疗提供重要理论依据与实践参考。
严等人在中国汉族人群中开展的大规模研究发现，CYP2C19 慢代谢、中代谢组舍曲林血药浓度较正常代谢组升高，且舍曲林抗抑郁转换率较正常代谢组显著提高，该研究结果与本研究一致。本研究中，与 A 组、B 组相比，C 组 HAMD 评分下降更显著，应答率与缓解率更高，药物起效时间更短，CGI–I 评分改善更显著，这与 CYP2C19 不同等位基因相关。快代谢表型患者携带 CYP2C19 基因野生型等位基因，酶活性高，药物代谢分解快，服用舍曲林后药物在体内快速代谢，难以维持有效治疗血药浓度，进而影响治疗效果。相反，慢代谢表型患者多携带 CYP2C19 基因功能缺失等位基因，酶活性显著降低，药物体内代谢缓慢，血药浓度易升高并维持高水平；中代谢表型患者 CYP2C19 酶活性介于快、慢代谢组之间，药物代谢速度中等。
5-HT 是重要中枢神经递质，在调节情绪、睡眠、食欲等生理过程中发挥关键作用。大量证据表明，抑郁症患者 5-HT 功能降低，突触间隙 5-HT 浓度下降，这一现象被认为是抑郁症发病的关键机制。舍曲林作为 SSRI 类药物，主要通过抑制神经元对 5-HT 的再摄取，提高突触间隙 5-HT 浓度，发挥抗抑郁作用。本研究结果显示，舍曲林治疗后 C 组患者 5-HT 上调更显著，这与患者体内高舍曲林血药浓度密切相关。因 CYP2C19 酶活性低，舍曲林体内代谢缓慢，可持续抑制 5-HT 再摄取，使突触间隙 5-HT 水平显著升高，有效缓解抑郁症状。相反，A 组患者舍曲林代谢快、血药浓度低，对 5-HT 再摄取抑制作用弱，5-HT 上调程度相对较低，这是该组疗效不佳的重要原因。GABA 是中枢神经系统主要抑制性神经递质，具有镇静、抗焦虑、抗惊厥等作用。研究表明，抑郁症患者脑内 GABA 水平降低、GABA 介导的神经传递受损，可能与抑郁症状发生密切相关。舍曲林除作用于 5-HT 系统外，还可通过增加 GABA 释放或减少其代谢调节 GABA 神经元功能，提高突触间隙 GABA 浓度，发挥抗抑郁作用。本研究中，C 组 GABA 上调较其他组更显著，与其高舍曲林血药浓度相关。高浓度舍曲林可有效激活 GABA 神经元，促进 GABA 合成与释放，同时抑制 GABA 降解，使突触间隙 GABA 浓度显著升高，增强抑制性神经传递，缓解患者焦虑紧张情绪，改善抑郁症状。A 组因舍曲林血药浓度低，对 GABA 系统调节作用弱，GABA 上调程度低。BDNF 是公认的关键神经营养因子，对神经元生长、分化、存活与修复至关重要，是维持神经系统正常功能与可塑性的必需物质。BDNF 可促进神经元再生与突触形成，改善神经可塑性，进而帮助缓解抑郁症状、预防疾病复发。本研究结果显示，C 组患者 BDNF 上调较其他组更显著，因 C 组高舍曲林血药浓度可有效刺激 BDNF 合成与释放。舍曲林可能通过激活丝裂原活化蛋白激酶等相关信号通路，促进 BDNF 基因表达，提高 BDNF 水平。BDNF 水平显著升高可促进海马等脑区神经元再生与突触重塑，改善神经可塑性，增强抗抑郁效果，使 C 组患者临床结局更优。
药物不良事件是影响患者治疗依从性与疗效的重要因素。本研究中，C 组药物不良事件发生率最高，这与慢代谢表型患者舍曲林血药浓度高密切相关。血药浓度升高可能导致药物在体内蓄积，进而升高恶心、呕吐、头晕、失眠等药物不良事件风险。这些不良事件不仅导致患者躯体不适，还可能降低治疗信心，导致治疗依从性下降。相反，A 组药物不良事件发生率最低，因快代谢表型患者药物代谢快、血药浓度低，减少了不良事件发生。此外，B 组 MMAS-8 评分升高较其他组更显著，提示中代谢表型患者治疗依从性改善更明显，因 B 组治疗期间血药浓度维持在相对稳定的治疗范围，不良事件发生率低，患者耐受性好，能坚持用药方案，保持良好治疗依从性。慢代谢组抑郁症患者存在临床矛盾：疗效最佳，但不良事件发生率最高、用药依从性最差。其核心机制为基因型导致舍曲林代谢酶活性缺失或显著降低，药物体内暴露量增加、消除半衰期延长。高药物浓度虽能充分抑制 5-HT 再摄取、上调 GABA 与 BDNF 水平，实现更佳疗效，但舍曲林不良事件呈剂量依赖性，高药物蓄积直接升高胃肠道反应、头晕等不良事件风险。持续不良事件体验降低患者治疗信心，引发自行减量、漏服等行为，最终导致用药依从性下降。临床医生可通过基因型指导个体化剂量调整、不良事件分层干预、全程用药管理，平衡疗效与安全性，解决上述矛盾。
本研究未直接检测患者血浆舍曲林浓度，当前对疗效差异机制的解释仍基于 CYP2C19 基因功能与药代动力学已知理论的间接推断，缺乏血浆药物浓度直接数据支持。这一结果被认为与 CYP2C19 基因独特的等位基因特征相关。推断主要依据：快代谢者携带 CYP2C19 基因野生型等位基因，编码高活性代谢酶，可快速催化舍曲林生物转化。根据药代动力学基本原理，此类患者服用标准剂量舍曲林后，药物在体内快速代谢清除，血浆药物浓度难以维持在持续有效的治疗窗内，这可能是疗效不佳的关键原因。相反，慢代谢者多携带 CYP2C19 基因功能缺失等位基因，此类等位基因突变导致代谢酶活性显著降低甚至完全失活。根据药物代谢理论逻辑，酶活性下降直接减慢舍曲林体内代谢速度，药物可达到高血浆浓度并维持较长时间，这种相对稳定的高血浆药物浓度状态，可能是慢代谢组疗效好、起效快的核心机制。中代谢者通常为 CYP2C19 基因杂合基因型，结合野生型与功能缺失等位基因，代谢酶活性恰好介于快、慢代谢者之间，因此药物代谢速度与推断血浆药物浓度水平也介于两组之间，这种中间状态与该组患者观察到的中等疗效指标水平逻辑相符。未来研究应进一步纳入血浆药物浓度检测指标，形成完整数据链，为不同代谢表型患者疗效差异提供直接确凿的机制证据，同时为基于代谢表型制定精准舍曲林剂量方案提供依据。
尽管本研究得出相关结果，但仍存在以下局限性：即使进行协方差分析，仍存在混杂因素；回顾性设计、单中心小样本、未设置 CYP2C19 *1/*1 组，降低结果可靠性与普遍性，影响代谢表型描述准确性；仅探讨 CYP2C19 与舍曲林的关联，观察期 6 周不足以评估长期疗效。未来研究应采用大样本多中心前瞻性设计，探索多基因 - 抗抑郁药交互作用构建预测模型，延长观察期评估长期结局，结合临床 / 环境因素制定个体化方案。
CYP2C19 代谢表型对携带该基因的抑郁症患者舍曲林治疗疗效具有显著影响。应重视基因检测在抑郁症个体化治疗中的应用，依据患者 CYP2C19 代谢基因型制定合理治疗方案，提高疗效、减少不良事件、降低医疗负担。同时，未来需开展更深入研究，持续完善个体化治疗策略，为抑郁症患者提供更优质高效的医疗服务。
“抑郁症个性化用药基因检测”项目，覆盖上文提到的CYP2C19*2（c.681G>A）、CYP2C19*3（c.636G>A）和CYP2C19*17（c.-806C>T），可指导舍曲林等个体化用药，检测样本需要外周血（EDTA管，2ml）或口腔拭子（≥2支），报告周期为4-5个自然日。
参考文献：
Li, Shichao et al. “Exploring the Effect of Genetic Testing on Personalised Treatment Plans for Depression.” Actas espanolas de psiquiatria vol. 54,1 (2026): 28-41. doi:10.62641/aep.v54i1.2098
