患者女性，67 岁。诊断为肥厚型梗阻性心肌病2 年。心脏超声示：左室基底部室间隔增厚达21mm，突向左室流出道，狭窄处上下压差44mmHg。平素偶有胸闷不适症状，无晕厥及心绞痛发作，2016 年8 月8 日心电图见以V3导联为中心的T波倒置深大（图1）。

2016 年8 月20 日因精神受到强烈刺激，胸闷加剧，复查心电图示：心率47 次/ 分，QT/QTc 578/516ms，T 波以V4 导联为中心呈显著颠簸样T 波改变（图2）。

血生化检查示：血钾4.69mmol/L， 血钠144.3mmol/L， 血氯106.2mml/L，血镁0.93mmol/L，血钙2.23mmo/L。心理科医生会诊诊断为抑郁症，给予西酞普兰等药物治疗，未发现早搏及严重心律失常发生，胸闷症状逐渐消失。2016 年12 月21 日复查心电图示：心率58bpm，QT/QTc 432/428ms，胸前导联V2- V6 导联颠簸样T 波改变明显好转（图3）。

患者在门诊观察未发现心律失常，继续硫氮卓酮缓释片90mg/ 天、曲美他嗪及抗抑郁药物治疗。2017 年7 月13 日心电图示：心率54 次/分，QT/QTc 474/453ms，心前导联仅见V4- V6导联ST 段下垂型压低，T 波呈负正双向，未见颠簸样T 波改变（图4）。

至2020年7 月20 号心电图改变类似图4，但QT/QTc 已接近正常。 讨论 颠簸样三相T 波呈“正- 负- 正”三相改变，类似“前方颠簸”的交通路标而得名。 本例患者心电图颠簸样三相T 波的发生原因考虑与严重精神创伤诱发有关，精神创伤致心脏自主神经失衡，其早期以激活交感神经为主，但交感副交感神经失衡后可能会反过来增加副交感活性，从而减慢心率，延长QT 间期，跨室壁的复极离散度增加，一旦出现早搏极易诱致尖端扭转型室速，甚至心脏骤停[2]。在发现三相T 波之前，本例患者无食欲不振或腹泻等失钾病史，硫氮卓酮剂量不大。 患者的心动过缓及QT 间期延长与药物关系不大。抗抑郁药是在心电图改变后加用，故与抗抑郁药作用无关。本例患者的三相T 波以胸前导联V4最显著，延及V2、V3及V5、V6导联，呈双驼峰状，V2前峰高于后峰，V3至V6导联均为后峰高于前峰。四个月后复查心电图，T 波仍有三相改变，但振幅已明显降低。十个月后心电图仅剩ST 段压低和T 波负正双相改变。本例患者T 波三相改变出现呈急性产生，但恢复过程缓慢。 颠簸样三相T 波的发生机制尚不明确。临床发现，凡能延长心室复极过程的疾病，例如心肌炎、冠心病、低钾低镁血症、某些药物及严重的心脏自主神经失调均可延长QT 间期，甚至诱发严重心律失常[1]。但单纯QT 间期延长所致显著三相T 波少见，其机制也待深入研究。心脏自身和心脏外自主神经共同支配心脏活动，但其分布并不均衡，大脑神经核团通过神经纤维，神经节丛能直接支配并影响心房心室的活动。交感与副交感神经的介质与受体已有一定研究。但其细胞膜的离子通道及电生理尚待进一步的研究。

 

刘宏 金培圣  浙江省湖州市福音门诊部 

 

2007年Ian等报道，缓慢性心律失常引起继发 性长QT综合征并伴发尖端扭转型室速(Tdp)的患者 中，59％患者的心电图胸前导联可出现“正一负一 正”三相T波(triphasic T wave)，如果其QT间期 >5lOms、Tp-Te间期>80ms时，患者80％以上的几率 将发生Tdp、室颤和心脏骤停。由于该T波的形状类 似“前方颠簸”的交通路标，故将其形象地称为“颠簸 样”三相T波(bump ahead triphasic T wave)。    [心电图表现] 颠簸样三相T波的心电图表现包 括： ①QT间期延长>450ms； ②T波宽大，呈“正一负 一正”三相改变，常见于胸前V2、V3甚至V4一V6导联， T波在不同时间记录的心电图中形态略有差别； ③胸 前导联的QT问期常比肢体导联长，可能融合有u 波，应选择U波不明显的aVR和aVL导联测量QT 间期； ④伴发Tdp：Tdp常开始于T波的第2个正向 波的波峰，多数由室性早搏、短阵室速等形成的短长 短周期诱发(图lB)。 【发生机制] 该T波形成的机制尚不明确。Yan等 同时记录心室肌楔形组织块三层心肌细胞的动作电位时发现： ①心外膜、M细胞动作电位的终点分别与 心电图T波波峰和T波终末对应，二者的终末点形 成Tp—Te间期，其反映跨室壁的复极离散度(TDR)；  2.T波形态的决定因素：M细胞与心外膜细胞的电位 差形成T波的正向，心内膜与M细胞的电位差形成 T波的负向，二者的总和曲线对应形成心电图上的T 波；③离子流改变：动物实验中，不同程度阻断Ikr和 Iks时，能延长心室的复极时程及改变动作电位复极 曲线的形状，可复制出形态不同的T波，包括：双相、 三相、甚至形态怪异的T波(bizarre T wave)等，其 TDR显著增大，是患者发生Tdp等恶性室性心律失 常的电生理基础。但上述观点尚局限于动物实验的 结论，需更深入的研究。 【临床意义] 临床心电图出现QT间期延长及T 波这种特征性改变时(如T波宽大呈双相、三相，甚 至形态怪异等情况)，有助于识别发生Tdp或恶性室 性心律失常的高危患者，有助于尽早采取治疗措施， 避免发生不良后果。 陈琪  临床心电学杂志

患者男性，85 岁。2015 年因病态窦房结综合征，行永久性单腔心脏起搏器植入术，术后坚持服用硝酸异山梨酯、富马酸比索洛尔等药物治疗。有“冠心病、房颤、癫痫”等病史。2019 年 10 月 14 日因“排尿困难 2 周”入院。入院心电图（图 1）示: 未见窦性 P 波，QRS 波时限正常，心室率 51bpm, 肢体导联 QRS 波低电压，V1～V3 导联 QRS 波呈 QS 型，V5、V6 导联呈 rS 型 ，V4、V5 导 联 T 波呈正-负-正三相T波 ，QT/QTc 为 660/608ms。

心电图诊断：① 显著窦性心动过缓?窦性停搏?心 房静止? ② 交界区逸搏心律；③ QRS 波群电轴右偏；④ 胸导联 R 波递增不良；⑤ ST- T 改变；⑥ QT 间期延长，“颠簸样三 相 T 波”。

血清 K3.5mmol/L。心肌酶学基本正常，胸部 CT 平扫 示慢性支气管疾患并肺部感染；双侧胸腔中量积液并双下肺 膨胀不全。心脏彩超示右心扩大。

动态心电图（图 2）示窦性心 律；频发房性早搏，短阵房性心动过速；交界性逸搏心律；偶发 室性早搏，尖端扭转型室性心动过速（Tdp）；ST- T 改变；QT 间 期延长（普遍延长达 0.44~0.54s）；VVI 起搏及起搏心律，起搏频率 50ppm，起搏功能正常，间歇性感知不良。

讨论  颠簸样三相 T 波是指心电图胸前导联出现“正 - 负- 正”三相 T 波,因形状类似交通路标“颠簸样前进信号”而得 名。Ian 等人报道，T 波形态的改变是缓慢心律失常时 Tdp 的 重要预测因素之一，其与获得性缓慢心律失常时 Tdp 的风险 增加有关[1]。颠簸样三相 T 波特征性心电图包括： ① QT 间期 延长 >450ms ② T 波宽大，呈“正 - 负 - 正”三相改变，常见于胸前V2、V3导联，甚至 V4～V6 导联，不同时间描记，形态略有 差别 ③ 胸前导联的 QT 间期常比肢体导联长，可能融合有 U 波，应选择 U 波不明显的 aVR 和 aVL 导联测量 QT 间期 ④伴发 Tdp：Tdp 常开始于 T 波的第 2 个正向波的波峰，多数由室性早搏、短阵室速等形成的短长短周期诱发[2]。目前其发生机制尚不明确。动物实验表明不同程度阻断心脏Ikr和Iks离子流，能延长心室复极时程，造成跨室壁复极离散度增大，可导致Tdp等恶性心律失常的发生；并改变动作电位曲线形状， 从而形成双相、三相、甚至形态怪异的 T 波。本例为前列腺增 生且心脏植入起搏器的老年男性患者，血清钾离子浓度正常 低值，常规心电图出现交接区逸博心律等缓慢心律失常，QT 间期长 >450ms，胸导联 V4~V5 出现“正 - 负 - 正”三相 T 波改 变，动态心电图发现短阵 Tdp ，符合颠簸样三相 T 波的特征。QT 间期延长及 T 波这种特征性改变时，极易发生 Tdp 或恶性 室性心律失常，为高危患者。因此务必重视心电图这种特征性T 波改变，避免漏诊误诊，延误治疗。 彭莎 * 尹春娥 王福军湘西土家族苗族自治州人民医院吉首大学第一附属医院 * 吉首大学医学院 临床心电学杂志