主要污染物化合物包括粗颗粒物(PM；直径2.5-10.0μm，PM10)和细颗粒物(直径<2.5μm，PM2.5)；气态产物，即一氧化碳(CO)和氮氧化物(NOx)；以及挥发性有机产品，如苯(C6H6)。这些化合物主要是由汽车和工业排放的化石燃料燃烧产生的。空气污染会对人体健康产生负面影响，并与中风、心脏病、慢性阻塞性肺病、骨质疏松症和不孕症有关。吸入后，污染物可在血液中循环，对人体造成氧化损伤和炎症。此外，空气污染物可直接接触皮肤。暴露于柴油废气颗粒物可激活皮肤停留的T细胞，导致肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)等促炎细胞因子的异常产生，包括IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-8。确实，不同的炎症性皮肤病包括特应性皮炎、光老化。

    银屑病是一种慢性炎症性疾病，具有反复发作的病程，选定的环境因素，如感染和/或药物，可能会引发银屑病症状。空气污染是否会引发银屑病症状尚不清楚。这项研究的目的是调查短期暴露于环境空气污染是否与银屑病症状有关。

    本观察性研究采用病例交叉和横断面设计，回顾性分析了2013年9月至2020年1月连续前往维罗纳大学医院皮肤科门诊就诊的慢性斑块型银屑病患者的纵向数据。在病例交叉分析中，纳入了在3至4个月的时间范围内，在两次连续评估之间至少有一种疾病症状(定义为银屑病面积和严重程度指数(PASI)增加或更多)的患者。在横断面分析中，包括接受系统治疗6个月或更长时间、连续PASI评估为2级或更高的患者。

    我们比较了几种空气污染物(一氧化碳、二氧化氮、其他氮氧化物、苯、粗颗粒物[PM2.5~10.0μm，PM10]和细颗粒物[直径<2.5μm，PM2.5])在银屑病发作前60天和对照人群中的平均浓度和累积浓度(曲线下面积)。

     共有957名斑块型银屑病患者接受4398次随访，纳入研究。患者的平均年龄(SD)为61岁(15岁)，其中602人(62.9%)为男性。从意大利环境保护和研究所(ISPRA)的官方开源公告中检索到了超过15000个空气污染物浓度的测量值。在整个队列中，369名(38.6%)银屑病患者被纳入交叉病例研究。我们发现，在银屑病发作前60天，所有污染物的浓度(发病前12天的PASI中位数；IQR，9-18)明显高于对照(PASI中位数1；IQR，1-3，P<0.001)。在横断面分析中，在评估前60天暴露于PM10>20μg/m3和PM2.5>15μg/m3与PASI5或更大积分恶化的风险较高(调整后的优势比分别为1.55；95%CI，1.2 1~1.99；和AOR，1.2 5；95%CI，1.0~1.5 7)。敏感性分析表明，对评估的三个月进行分层，在不同的暴露滞后和调整治疗类型的情况下，得出了类似的结果。

图1.病例交叉研究设计

在病例交叉分析中，每个患者作为自己的对照；纵向跟踪同一组患者的两个不同时期的兴趣暴露情况。缩写：AuC，接收器工作曲线下面积；C6H6，苯；CO，一氧化碳；NO2，二氧化氮；NOx，氮氧化物；PM10，粗颗粒物(直径2.5-10.0μm)；PM2.5，细颗粒物(直径<2.5μm)。

 

表1 病例交叉分析中包括经历过耀斑的牛皮癣患者的描述性特征

 

表2.红斑和控制访问前60天的空气污染物浓度(平均值和AUC)

缩写：AuC，接收器工作曲线下面积；C6H6，苯；CO，一氧化碳；NO2，二氧化氮；NOx，氮氧化物；PM10，粗颗粒物(直径2.5-10.0μm)；PM2.5，细颗粒物(直径<2.5μm)。

 

表3. PASI 5或以上与PASI小于5的患者就诊前60天的空气污染物平均浓度和AUC

缩写：AuC，曲线下面积；C6H6，苯；CO；NO2，一氧化碳；NO2，二氧化氮；NOX，氮氧化物；PASI，牛皮癣面积和严重程度指数；PM10，粗颗粒物(直径2.5-10.0μm)；PM2.5，细颗粒物(直径<2.5μm)。

 

图2.在PM10和PM2.5暴露的不同阈值下PASI为5或更高的几率

评估前60天的平均浓度。缩写：PM10，粗颗粒物（直径2.5-10.0μm）；PM2。5，细颗粒物（直径<2.5μm）。

总之，短期空气污染暴露与银屑病活动增加和银屑病发作的可能有关。需要进一步的研究来检查这些发现是否推广到其他人群，并更好地了解空气污染可能影响银屑病疾病活动的机制。

文献来源：Bellinato F,  Adami G,  Vaienti S,Association Between Short-term Exposure to Environmental Air Pollution and Psoriasis Flare.JAMA Dermatol 2022 Feb 16;