帕金森病（PD）是一种复杂的神经退行性疾病，其特点是运动和非运动症状的结合。这些症状主要是由于黑质中的神经元死亡导致多巴胺缺乏造成的。然而，已知PD的病理变化更为广泛，甚至可能在大脑之外开始。最近的研究表明，免疫系统在PD的病理生理学中起着至关重要的作用。

在PD的发病机制中，中枢和外周的免疫反应都有广泛的证据。在临床PD中，肠道微生物组的改变已被证明可诱发全身性炎症反应，并发现体液和细胞免疫反应受损。

在发病机制的早期阶段，有人认为感染性制剂是针对多巴胺能神经元的自身免疫反应的触发器。事实上，在临床PD发病之前，已经描述了不同的白细胞计数和细胞因子水平的改变。尽管有新的证据表明外周免疫系统参与了PD的病理物理学，但在疾病的诊断前阶段和诊断后，外周免疫或炎症标志物如何变化仍不清楚。

藉此，鹿特丹大学医学中心的Lisanne J. Dommershuijsena等人， 探究了外周免疫细胞数量和C-反应蛋白（CRP）与PD的时间关系。为此，他们研究了这些标志物与流行性和发病性PD的关系。

这项研究是在鹿特丹研究（ Rotterdam Study）的人口基础上进行的。我们在1990年至2016年期间反复测量外周免疫细胞数量（差值白细胞计数和血小板计数、粒细胞与淋巴细胞比率[GLR]、血小板与淋巴细胞比率[PLR]和适应的系统免疫炎症指数[适应的SII]）和CRP。

参与者被持续随访PD，直到2018年。他们分别使用逻辑回归模型和联合模型估计了这些标记物与流行性和发病性PD的关联。模型对年龄、性别、吸烟、身体质量指数和药物使用进行了调整。标志物每增加一倍，就会显示出概率（OR）和危险比（HR）。

该研究共纳入了12642名参与者。平均年龄（标准差）为65.1（9.8）岁，57.5%为女性。淋巴细胞计数较高的参与者患流行性PD的可能性较小（调整后的OR：0.34，95%CI 0.17-0.68）。

GLR、PLR和适应性SII较高的参与者更有可能患流行性腹膜炎，但这些影响可由淋巴细胞计数解释。

外围免疫细胞数和CRP与发生PD的风险没有明显关系。

该研究的重要意义在于发现：淋巴细胞计数较高的参与者患流行性腹膜炎的可能性较小，但我们没有发现外周免疫细胞数量或CRP与发生腹膜炎的风险之间有关联。

原文出处：
Dommershuijsen LJ, Ruiter R, Erler NS, Rizopoulos D, Ikram MA, Ikram MK.Peripheral Immune Cell Numbers and C-Reactive Protein in Parkinson’s Disease: Results from a Population-Based Study.