许多感染SARS-CoV-2的患者出现神经系统体征和症状;尽管到目前为止，几乎没有证据表明大脑的原发性感染是一个重要的促成因素。

哥伦比亚大学Peter Canoll等在Brain杂志发表文章报道了41例连续死亡并进行了尸检的SARS-CoV-2感染患者的临床、神经病理学和分子发现。

研究对象的平均年龄为74岁(38-97岁)，27名患者(66%)为男性，34名患者(83%)为西班牙/拉丁裔。24名患者(59%)被送入重症监护室。

COVID-19患者的临床病程按天划分。条形图显示患者的临床病程长度，包括出现症状前(蓝色)和死亡前住院天数，重症监护室(灰色)或不在重症监护室(橙色)。点代表死亡前最后一次qRT-PCR阳性结果。患者编号1-41，显示从最短到最长的临床过程。

住院期间与医院相关的并发症很常见，包括8例(20%)深静脉血栓形成/肺栓塞，7例(17%)急性肾损伤需要透析，10例(24%)血培养阳性。8例(20%)患者在入院后24小时内死亡，11例(27%)患者在入院后4周以上死亡。

COVID-19患者的急性局灶出血性梗死。急性、局灶性、出血性梗死(A D)右额下叶和(E H)左顶叶外侧。(A和E)死前CAT扫描;(B和F)死后MRI;(C和D)通过相应梗死灶的冠状脑切片大体照片;(D和H)相应梗死灶的显微图像。E和F的插图显示轴向的顶叶梗死灶，红框显示扫描和脑切片上的病变。(D和H)苏木精和伊红染色显示新鲜出血(数字符号)和急性坏死(星号)区域。

 每个大脑的20 - 30个区域的神经病理学检查显示所有大脑均有缺氧/缺血变化，包括全脑和局灶性;大大小小的梗死灶，其中许多出现出血;小胶质细胞活化伴小胶质细胞结节伴神经元吞噬，在脑干最明显。观察到稀疏的T淋巴细胞聚集在血管周围区域或脑实质。许多脑内有大动脉粥样硬化和小动脉硬化，但没有血管炎的迹象。

18例患者(44%)表现为神经退行性疾病，考虑到患者的年龄范围，这并不意外。使用定量逆转录酶PCR、RNAscope和免疫细胞化学方法检测了28个大脑的多个新鲜冷冻和固定组织，以检测病毒RNA和蛋白质的存在，并针对尖刺和核衣壳区域使用了引物、探针和抗体。

qRT-PCR结构

PCR分析显示，在大多数大脑中，病毒RNA水平低到非常低，但可以检测到，尽管它们远低于鼻上皮中的水平。

RNAscope和免疫细胞化学未能检测到大脑中的病毒RNA或蛋白质。

研究结果表明，COVID-19大脑中可检测的病毒水平非常低，与组织病理学改变无关。这些发现表明，在大多数大脑中观察到的小胶质细胞激活、小胶质细胞结节和神经元吞噬，不是由病毒直接感染脑实质引起的，而更可能是由全身炎症引起的，可能与缺氧/缺血协同作用。

 原文出处

COVID-19 neuropathology at Columbia University Irving Medical Center/New York Presbyterian Hospital, Brain, Volume 144, Issue 9, September 2021, Pages 2696–2708, https://doi.org/10.1093/brain/awab148