背景

硬膜外局部麻醉药主要作用于硬膜外神经根，并可通过硬脊膜直接作用于脊髓。我们假设硬膜外给予罗哌卡因会通过阻断脊髓神经传导来降低经颅电刺激运动诱发电位的振幅。因此，我们进行了一项双盲、随机、对照试验。

方法

根据罗哌卡因硬膜外使用浓度将30名接受肺部手术的成年患者随机分为3组：0.2%组、0.375%组和0.75%组。盲法的实施为：主治麻醉医生、负责神经生理学监测的医生和患者均不知道相应分组。T5–6或T6–7间隙旁正中入路置入硬膜外导管，用生理盐水阻力消失法来确定硬膜外间隙。使用丙泊酚和瑞芬太尼诱导并维持全身麻醉。在胫骨前肌记录经颅电刺激运动诱发电位，恒定电压刺激器以2ms的时间间隔通过5个脉冲序列激发。在腘窝处通过胫神经电刺激记录体感诱发电位(SSEPs)。测量两种诱发电位基线值后，硬膜外腔分别注射0.2%、0.375%或0.75%罗哌卡因10ml。将在给予罗哌卡因之前记录的基线振幅和潜伏期设定为100%。我们主要目的是监测硬膜外给予不同浓度罗哌卡因60分钟后运动诱发电位的相对振幅。研究使用Kruskal-Wallis测试分析了这些诱发电位的振幅和潜伏期，并使用Dunn多重比较测试作为统计分析的事后检验。

结果

数据以中位数(四分位间距)表示。硬膜外注射罗哌卡因60分钟后，0.75%组(7%[3%–18%]，组间差异P <0 .001)和0.375%组(52%[43%–59%])的运动诱发电位振幅低于0.2%组(96%[89%–105%])。与0.2%组相比，0.75%组的SSEP潜伏期更长，但振幅不受影响。

结论

与低剂量组相比，硬膜外给予高浓度罗哌卡因降低了运动诱发电位的振幅，延长了运动诱发电位和SSEPs的发作潜伏期。高浓度罗哌卡因可通过硬脑膜作用于运动通路。

原始出处：

Kenta Furutani， Toshiyuki Tobita， Hideaki Ishii， et al. Epidural Administration of Ropivacaine Reduces the Amplitude of Transcranial Electrical Motor–Evoked Potentials： A Double-Blinded， Randomized， Controlled Trial.[J]. (Anesth Analg 2021 04 01；132(4)).