急性肺损伤（ALI）是临床上常见的急性呼吸系统疾病。肠道微生态紊乱通过肠道-肺轴影响肺部疾病。在这项研究中，研究人员通过构建抗生素给药和重建肠道微生态的肠道微生物菌群失调模型，探讨了肠道菌群通过TLR4/NF-kB途径在宿主防御脂多糖（LPS）诱发的ALI中的调节机制，研究结果已发表于Int Immunopharmacol.

研究还进行了高通量测序，并测量分泌型IgA（sIgA）、β-防御素和Muc2的水平，以评估肠道菌群和粘膜屏障。评估TLR4、NF-kB、TNF-α、IL-1β、氧化应激和肺部湿/干（W/D）比率的表达，以评估肺部损伤。进行苏木精和伊红（HE）染色以评估肠道和肺组织的损伤。据此，肠道微生物群失衡可能调节肺部免疫系统中的TLR4/NF-kB信号通路，激活肺部的氧化应激，通过调节肠道屏障介导肺部损伤。然而，粪便微生物群移植（FMT）通过恢复肠道微生态，损害了TLR4/NF-kB信号通路在肺部的活性，降低了ALI动物的氧化应激。

综上，该研究结果表明，肠道菌群通过调节可能诱发炎症和氧化应激的TLR4/NF-kB信号通路，对调节LPS诱导的ALI的免疫力有保护作用。

原始出处：

Jia Tang, et al., Effect of gut microbiota on LPS-induced acute lung injury by regulating the TLR4/NF-kB signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2021 Feb;91:107272. doi: 10.1016/j.intimp.2020.107272.