肝硬化（所有慢性肝病的终末期）患者肝功能衰竭的进展可遵循两种不同的途径：慢性失代偿和急性加重慢性肝功能衰竭（ACLF）。失代偿性肝硬化患者和诊断为ACLF的患者会出现肝功能衰竭和门脉高压等各种并发症，如黄疸、腹水、肝性脑病和静脉曲张出血。肝性脑病的发病机制被认为涉及几个因素，其中氨是最重要的因素之一。此外，肝硬化常与缺锌有关。鸟氨酸转氨基甲酰基酶（OTC）是一种催化尿素循环的含锌酶，在锌缺乏时受到损害，进一步减少氨代谢，并导致肝性脑病的发病。隐匿性肝性脑病（CHE）是肝性脑病的重要类型。有别于显性肝性脑病（OHE），CHE患者无定向力障碍、扑翼样震颤等明显临床表现，但存在神经心理学和(或)神经生理学异常，部分患者可出现轻微认知障碍、欣快或焦虑，注意力和计算能力下降。CHE不仅易进展为OHE，还严重影响患者驾驶能力、精细操作能力和健康相关生活质量，增加意外伤害风险，加重家庭和社会负担，缩短肝硬化患者生存期。

这项单中心、回顾性观察性研究纳入126例无显性肝性脑病（OHE）病史的患者。在Stroop测试（一种认知心理学实验）中，CHE被定义为高于基于年龄的临界值的分数。评估与CHE发生及随后发展为OHE相关的因素。

47例（37.3%）患者检出CHE。多元logistic回归分析确定血清锌水平是与CHE相关的唯一危险因素，临界值为60微克/分升。血氨水平和肝功能都不能预测CHE。在211天的中位观察期内，18例（14.3%）患者发生OHE。服用超过20mg的呋塞米被认为是发生OHE的危险因素。

这项研究的结果表明，没有显性肝性脑病病史或治疗的肝硬化患者中有37.3%出现隐匿性肝性脑病。这些患者的血清锌浓度低于60微克/分升，这与隐匿性肝性脑病的发展有关。这些患者发生与显性肝性脑病相关的短期事件的风险很高。值得注意的是，使用超过20mg的呋塞米与这些并发症的发生有关。因此，应考虑预防性补锌，特别是对于那些最初为肝水肿或腹水处方20mg或更多呋塞米的患者。

原文出处：

Soma N, Uchida Y, Kouyama JI, Naiki K, Usui N, Sato A, Yamada S, Tsuji S, Ando S, Sugawara K, Nakao M, Nakayama N, Imai Y, Tomiya T, Mizuno S, Mochida S. Serum zinc levels as predictors of covert hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis. J Gastroenterol. 2024 Oct 16. doi: 10.1007/s00535-024-02160-5. Epub ahead of print. PMID: 39412575.