首要，咱们要对肝硬化的病因有个正确的了解，病理学研讨指出各种缘由的缓慢肝危害都存在不相同程度的肝纤维化，跟着病况的开展，肝纤维化开展也不断的加重，最后构成纤维距离和假小叶，这即是咱们说的“肝硬化”，肝硬化有两期分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化确诊不容易，这些病人没有典型的临床体现和体征，甚至有病人的实验室查看也根本正常，咱们要经过归纳全部查看来判别是不是病人现已进入肝硬化期间，如白蛋白水平下降，白细胞和血小板计数低于正常值，影像学查看(包括超声和CT、MRI等)表明肝外表不光滑，形状异常，脾厚等，或许胃镜显现现已呈现了食道或胃底静脉的轻度曲张，这些改变则是代偿期肝硬化的体现，但有些病人的确难以判别，需做肝活检病理查看。而到了失代偿肝硬化一般都会呈现不相同程度的并发症，如腹水，肝性脑病，食道胃底静脉曲张决裂出血等。
 
 
由上能够看出不断加重的肝纤维化是肝硬化构成的必经之路，肝内的纤维组织是由细胞外基质(ECM)构成的，这些ECM包括胶原蛋白、非胶原蛋白和蛋白多糖构成，以前认为肝内纤维化就像咱们肌肤破损后构成疤痕相同，是停止不变的，实际上肝纤维化是一个动态的进程，ECM的生成和降解影响着肝纤维化的进程，当ECM生成大于降解，则肝纤维化加重，反之，肝纤维化减轻。当前公认在ECM构成和降解中起关键效果的是肝内的星状细胞，肝内继续的炎症反响可发生很多炎症因子，这些炎症因子能够激活星状细胞，并使之增殖，发生很多ECM。而肝内炎症反响往往是病因继续存在的成果，如病毒的继续仿制，酒精或药物的继续危害等。
 
 
首要要去掉肝危害的病因，对于乙型和丙型肝炎来说即是活跃的、有用的、继续的抗病毒医治，包括对于HBV的干扰素或核苷类似物医治和HCV的干扰素联合利巴韦林的医治。只有病毒仿制的下降才能下降病毒蛋白的表达，也才能减轻对于病毒蛋白的免疫病理危害，然后从根本上消除肝纤维化的病理根底。其次是活跃的保肝医治，如包括甘草甜素、水飞蓟素类等保肝药物可减轻肝内炎症和维护肝细胞。再即是中医中药医治，祖国医学博大精深，研讨显现很多药物具有不相同程度的抗肝纤维化效果，他们也许经过干预肝纤维化进程中不相同环节起减轻肝纤维化效果。
 
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