高血压形成原因有两个，一是血管材料，一个是神经对血管控制调节的能力。
 
 
高血压所形成的因素，在教科书里举了好多的例子。其实就是两个。血管自身的弹性(材料)和受大脑控制的交感神经控制血管平滑肌的收缩程度。
 
动脉血管的管径尽管没有心脏冲击下的被动扩张，也是可变的。血管平滑肌张力增高是因为交感神经兴奋，收缩能力增强，管径缩到很小。交感神经会受到其抑制，管径如果在平滑肌收缩状态下可以相对大一些。交感神经兴奋时，在心脏射血冲击的状态下，血管被动扩张的口径也比交感神经受抑制时小。
 
交感神经控制血管口径的收缩状态。这也可以理解为在心脏活动量加大时对血管的一种保护(过大的冲击，可能导致血管破裂，因此需要管壁保持一定的收缩的紧张度)。但持续的张力增高，在心脏射血压力的反复冲击下，对血管壁则是一种损害。
 
血管壁损伤的原因是神经控制的平滑肌持续收缩状态下，对抗心脏不停地反复射血的冲击力的机械性损伤。持续收缩的血管壁平滑肌层在射血压力下，被动地、反复地被拉长，再自动回缩，会出现疲劳性损伤。平滑肌损害后的瘢痕修复，进一步降低了管壁的弹性(瘢痕不容易被拉长和缩短)。血管的硬度和脆性都在增加。这是一个不可逆转的过程，管壁逐渐硬化的趋势不可改变。这是高血压不可治愈的根本原因。
 

 
 
前面说过了，形成高血压的原因两个，一个是血管变硬，而且这个情况不可能恢复。另一个原因是植物神经对血管的控制程度。
 
医生的治疗方法，就是通过药物调整神经对血管的控制能力的强弱，来改变动脉血管的舒张程度，维系舒适感的正常血压。
 
不管哪一种降压药物，β受体阻滞剂也好、钙通道拮抗剂(CCB)也好，血管紧张素抑制剂(ACEI)和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB)也好，都是通过植物神经对血管壁紧张度的控制，来达到维系正常的舒适的血压的目的。随着血管基础硬度的增加，这种方法的效果越来越差，直至无效。
 
还有一种药物——利尿剂是希望通过减少循环血量，减少心脏的射血量，来维系正常血压。这一种火上浇油的做法。我们知道循环系统有自身的液体数量平衡功能。血管内多余的水分会从肾脏排出。因此高血压时血管内的液体数量并没有增多。组织养分减少是血流减慢的结果。如果减少有效的循环血量，势必引起微循环的流量更少，直接导致肾脏微循环瘫痪，水分渗入周身组织(肾功衰竭)的恶果。
 
所以，目前高血压的药物治疗，仅是不得已而为之的方法。
 
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