最新的统计学数据显示，我国高尿酸血症和痛风人群超过1亿。对于这部分人群来讲尿酸是他们最关注的指标，那么是不是把尿酸值降的越低越好呢？尿酸真的百害而无一利吗？

尿酸是什么？

尿酸是人体内细胞代谢及食物中嘌呤核苷酸的最终代谢产物，微溶于水，易形成晶体。尿酸是一种弱的有机酸，在人体内主要以游离尿酸盐的形式存在，尿酸在血液中的生理溶解度在37摄氏度时为420μmol/L，达到饱和时易形成针状或不定形的结晶，沉积在除中枢系统以外的任何组织，特别是关节和肾脏。当它沉积于关节滑膜、滑囊、软骨和其他组织中就会引起痛风。

尿酸从哪里来，到哪里去？

人体约2/3尿酸产生来源于内源性，由体内核蛋白分解代谢产生，1/3尿酸产生来源于外源性，由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产。尿酸的转化过程需要一系列酶的参与，每种酶的异常都会导致尿酸产生的异常。在人体内2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过胃肠道排出。导致尿酸升高的原因主要是尿酸生成过多和尿酸排泄减少。高尿酸血症定义为非同日2次血尿酸水平超过420µmol/L。

 

 

尿酸真的是一无是处的代谢废物吗？

尿酸是人体细胞的代谢产物，然而在地球上绝大多数哺乳动物体内有一种叫“尿酸酶”的物质，这种物质可以将尿酸分解成尿囊素。与尿酸不同，尿囊素在水中的溶解度极高，非常容易排出体外。人类进化过程中，将尿酸酶这一物质丢弃，使得人类的尿酸水平大大超过其它哺乳动物。正因为如此，尿酸赋予人类进化过程中所独自具有的生理功能。

首先尿酸有维持血压的作用，这是无盐饮食的原始人类保证直立行走状态所必备的物质。

尿酸具有抗氧化的作用，它可以清除体内的氧自由基。尿酸就是体内一个很好的抗氧化剂，它可以阻止人体走向衰老，并提高机体的免疫力，抵抗肿瘤。人类的尿酸水平要高于其他哺乳动物10倍之多，这也是人类较其他哺乳动物寿命长的原因之一。

尿酸的结构和某些脑兴奋剂相似性（如咖啡因、可可碱等），尿酸可以保护神经系统并提高智力。国外相关研究指出尿酸低的患者更容易得老年痴呆症，非痛风患者比痛风患者患老年痴呆症的比例高出24%。

尿酸可以提高免疫应答，提高机体的免疫力。尿酸是嘌呤的分解产物，从理论上讲，其可能就是一个需要代谢掉的累赘，但是在机体免疫学研究中证明，尿酸可以在免疫应答中，促进免疫细胞激活能力，从而提高人体自我保护这种作用同样也在肿瘤免疫中得到了体现。

 

 

为什么尿酸不能过低？

所以说尿酸并不是一无是处，也不是降的越低越好。2020年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南推荐:所有痛风患者血尿酸水平控制<360µmol/L,严重痛风患者血尿酸水平控制<300µmol/L,不推荐将血尿酸长期控制<180µmol/L。

全世界权威期刊Rheumatology (Oxford)发布一项随机试验研究，改研究证实在老年高尿酸血症人群中，过度降低SUA可能是有害的，死亡、心脑血管事件风险可能不减反增。相比于更高或更低的SUA，非布司他治疗下的最佳SUA水平为5~6 mg/dl，可尽量降低死亡和心脑血管事件风险。

痛风患者在降尿酸过程中，若药物使用不当，可导致尿酸排泄增多，长期的尿酸排泄增多，可导致低尿酸血症（＜120µmol/L）。并且目前越来越多的研究证明低尿酸水平会导致机体多种病理生理状况，从而影响到身体各个系统。

泌尿系统：肾性低尿酸血症易诱发运动相关的急性肾损伤（EIAKI），出现的症状通常是剧烈的腹痛和恶心，常发生在运动后6~12 h内。目前研究认为低尿酸血症患者容易并发尿路结石。由于尿中尿酸盐排泄增加，导致尿酸晶体形成，易引起尿酸结石，慢性肾衰竭，反复肾损伤可引起肾脏慢性结构改变，如小叶间动脉内膜增厚，管腔减小，肾小管间质损伤。

 神经系统：目前已经发现低尿酸血症患者具有更高的认知功能恶化风险和痴呆患病率，因为尿酸在阿尔茨海默氏病和帕金森氏痴呆症中发挥神经保护作用，低尿酸血症是疾病进展较快的危险因素。

心血管系统：近来有学者发现血尿酸水平≤240µmol/L，可能增加心血管疾病风险，如急性心肌梗死、心衰、冠心病等。同时有研究证明低血尿酸水平和心血管疾病之间的关联呈U型，表明较低的血清尿酸水平与较高的心血管疾病死亡率有关。

综上所述，高尿酸血症和痛风患者并不是尿酸降的越低越好，而是需要根据病人情况将尿酸控制在一个合理的范围内。

参考文献

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