NOD-、LRR-和含吡啶域的蛋白3（NLRP3）炎症体已被确认为败血症相关脑病（SAE）中血脑屏障破坏的重要媒介。然而，目前还没有关于SAE的关键上游调节因子的信息。

研究人员使用脂多糖（LPS）建立血脑屏障（BBB）破坏的体外模型和SAE的体内模型。通过测量紧密连接蛋白的表达水平来评估BBB完整性的破坏。使用生化方法测量NLRP3炎症体的激活、促炎症细胞因子的水平和神经凋亡。最后，使用FITC-葡聚糖Transwell试验和Evan's蓝染试验评估Maf1对LPS引起的体外和体内内皮渗透性的影响。研究结果已发表于Front Immunol。

结果显示，在体内和体外Maf1明显抑制了LPS诱导的脑部炎症反应和神经凋亡。值得注意的是，Maf1降低了NF-κB/p65诱导的NLRP3炎症体的激活和促炎症细胞因子的表达。此外，Maf1和p65直接与NLRP3基因启动子区域结合，竞争性地调节NLRP3在炎症中的功能。此外，NLRP3的过表达逆转了p65对BBB完整性、细胞凋亡和对LPS的炎症反应的影响。该研究揭示了Maf1在调控NF-κB介导的炎症体形成中的新作用，这在SAE中起着突出的作用。

综上，该研究结果表明，调节Maf1可能是SAE和其他与炎症相关的神经退行性疾病的治疗策略。

原始出处：

Shenglong Chen, et al., Maf1 Ameliorates Sepsis-Associated Encephalopathy by Suppressing the NF- k B/NLRP3 Inflammasome Signaling Pathway. Front Immunol. 2020 Dec 23;11:594071. doi: 10.3389/fimmu.2020.594071.