一文读懂脑梗塞的诊断与治疗

时间:2021-06-23 10:02:26   热度:37.1℃   作者:网络

女性,80岁,因“突发言语不能伴左侧肢体乏力3.5h”就诊。家属早上7:00外出前患者一切如常,2h后回家发现患者倒在家中客厅,双眼微睁,呼之睁眼,无应答,口角右偏,左侧肢体无活动,右侧肢体可见举起、摸头、握抓等动作,无肢体抽搐、恶心呕吐,亦无两便失禁,家属给患者喂服糖水漱口,观察0.5h症状未见改善,1h后患者被送至我院急诊就诊。

既往高血压史15年,口服药物治疗,平时监测稳定在正常范围。糖尿病史8年,胰岛素控制血糖。诉平时有胸闷,未明确诊断。

一、体格检查

内科检查:T 36. 5℃,P 60次/min,R 20次/min,BP 120 mmHg/80 mmHg。双肺呼吸音清,心律绝对不齐。腹软,肠鸣不活跃,肝脾无肿大。四肢无水肿或皮肤干燥。

神经系统检查:嗜睡,有自主睁眼,呼之可睁眼,无言语应答,查体不配合。双瞳等大等圆,直径3 mm,对光反射存在。双眼右侧凝视。双侧面部针刺觉检查不配合。双侧额纹对称,左侧鼻唇沟浅,示齿鼓腮、伸舌不配合。颈软,脑膜刺激征(一)。双侧掌颏反射(一),左上肢未见主动活动,左下肢疼痛刺激未见肌肉收缩,右侧肢体可见自主活动。四肢肌张力正常,左侧肢体腱反射(+++ ),右侧肢体腱反射(+/-),左侧Babinski征( + ) ,Chaddock征( + ),右侧Babinski征(一)。深感觉、共济试验不能完成。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分:23。

二、实验室及影像学检查

血常规:RBC 3.95X1012/L,WBC 8.75X109/L,PLT 177X109/L。

血糖:6.1 mmol/L。

肾功能:正常。

肝功能:正常。

电解质:正常。

凝血功能:正常范围。

头颅CT检查(发病后4.5 h):脑内少许腔隙性梗死灶;部分副鼻窦炎症;右侧大脑中动脉高密度。

心电图检查:①心房颤动伴慢速心室率;②顺钟向转位。

三、诊治经过

1.诊断

心源性脑栓塞。

2.处理

收治入病房,予以吸氧、甘露醇降颅压、醒脑、护胃、预防感染等治疗;次日复查脑CT提示右侧大脑半球大面积梗死,少许渗血,中线左偏;加大脱水治疗;入院后第3天患者意识障碍加重,右侧瞳孔扩大,呼吸不规则,出现血压及氧饱和度下降,2天后不治宣告死亡。

四、病例分析

1.病史特点

老年女性,突发言语障碍及肢体活动障碍,发病后BP120mmHg/80mmHg,既往有高血压及糖尿病史,平时有阵发性胸闷。

发病后行脑CT检查未见责任病灶,右侧大脑中动脉高密度影,PLT 177X 109/L,血糖6.1 mmol/L,肝肾功能正常。

心电图检查:心房颤动伴慢速心室率。

2. 诊断与诊断依据

定位诊断:右侧大脑半球(大脑中动脉主干供血区)。

患者表现双眼右侧凝视(额桥束或额叶侧视中枢)、左侧中枢性面瘫(皮质脑千束)左侧肢体活动障碍(皮质脊髓束)及感觉障碍(丘脑皮质束),且左侧肢体瘫痪严重,同时伴有意识障碍,故考虑病变部位为右侧大脑半球,包括皮质及皮质下深部结构,为大脑中动脉主干供血区。

定性诊断:

老年女性,突然出现神经功能缺失症状(言语障碍、肢体活动障碍、意识障碍) ,既往有高血压及糖尿病病史,首先考虑急性脑血管病;患者起病快,进展迅速,发病后脑CT检查无高密度出血表现,且神经功能缺失症状严重(NIHSS评分23),结合患者就诊时发现房颤心率,故诊断为心源性脑栓塞。

3. 鉴别诊断

患者突然出现严重神经功能缺失现象还需要排除其他类型的脑卒中(中风),同时需要查明栓子的来源和病因:

(1)脑出血:多见于有高血压的老年人,活动中多发,亦有安静状态下发病可能,症状较为严重,多伴有意识改变及两便失禁,发病时血压偏高,脑CT检查提示有责任部位的高密度改变。

(2)肿瘤卒中:既往有慢性头痛及颅高压表现,发病后脑CT检查提示有占位性改变。

(3)动脉动脉栓塞:也可突然起病,动脉源性的栓子一般较小,造成的梗死灶不大,直径大多小于2 cm,临床症状偏轻。脑CTA检查可以发现责任大血管的近端有新鲜血栓形成或不稳定斑块。

五、处理方案及基本原则

1.脑梗死、原发栓子疾病及并发症的治疗

(1)血管再通和缩小梗死范围:

①溶栓治疗:由于发病急,患者易于治疗时间窗内送达医院,但重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在脑栓塞的溶栓指征常未确定。

②动脉溶栓或机械取栓治疗:对于大血管梗死及心源性栓塞患者,发病6h以内,或者静脉溶栓无效的患者,可以考虑动脉溶栓或机械取栓治疗。

(2)改善脑循环和脱水剂的应用。

(3)治疗原发病:对心脏病积极进行内、外科处理非常重要。对亚急性细菌性心内膜炎及其他感染并发症应采用有效和足量的抗生素治疗。对于气栓的处理应采取头低位、左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少,脑含氧量增加。如为脂肪栓,可用5%碳酸氢钠液每次250 ml,每日2次,静滴。

(4)并发症治疗:如有抽搐发作,应及时进行抗癫痫治疗;预防感染,对于有严重意识障碍的患者,给予抗生素预防肺部感染。

(5)应用抗凝剂:凡有心房颤动的患者均应在急性期开始应用抗凝治疗。中国指南关于心源性栓塞二级预防的推荐为:①对伴有房颤(包括阵发性)的缺血性卒中或TIA患者,推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗,以预防再发的血栓栓塞时间。华法林的目标剂量是维持INR在2.0-3.0(I,A);②新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物(包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班)(I,A),选择何种药物应考虑个体化因素;③伴有房颤的缺血性卒中或TIA患者,若不能接受口服抗凝药物治疗,推荐应用阿司匹林单药治疗(I,A)。氯吡格雷联合阿司匹林可能是合理的(II,B)。

2.抗凝治疗

具体何时开始抗凝治疗, AHA/ASA指南更新做了如下推荐:

(1)口服抗凝药联合治疗(如华法林或新型口服抗凝药物联合抗血小板治疗)不推荐用于缺血性卒中或者TIA的非瓣膜性房颤患者,但是可以用于冠心病,尤其是急性冠脉综合征及支架植入手术后的非瓣膜性房颤患者(I,C)。

(2)大多数的合并卒中/TIA的房颤患者应该在神经系统症状发作的14天内开始口服抗凝治疗(lla,B)。

(3)卒中/TIA的房颤患者出血转化风险较大时(如大面积梗死,影像学检查合并出血,没有控制的高血压,或者有其他出血倾向时),开始口服抗凝的时间应推迟到神经系统症状发作14天之后(Ⅱa, B)。

《最新欧洲指南》关于心源性栓塞早期抗凝存在“1、3、6、12”原则,闸明了心源性栓塞急性期后何时抗凝取决于梗死面积,面积大易出血,应谨慎:①TIA后1天即可抗凝;②非致残性的小面积梗死,应在3天后抗凝;③中度梗死应在6天后使用;④大面积梗死应等待至少2-3周。

3.预后和预防

脑栓塞急性期病死率为5%~15%,死亡大多由于严重脑水肿、脑疝形成、出血性脑梗死或并发其他内脏梗死出血和肺部感染等并发症所致。存活的患者多遗留严重的后遗症。脑栓塞容易复发, 10%~20%在10天内发生第2次栓塞,复发者病死率更高。

预防本病的根本是防止血栓形成和栓子脱落,并杜绝栓子的来源。因此,有心脏疾病患者,特别是心房颤动者,应长期服用华法林治疗。

六、要点与讨论

1.脑栓塞的定义

脑栓塞( cerebral embolism)是指来自身体各部的栓子随血液进入颈动脉或椎-基底动脉系统,阻塞脑血管,使其供血区缺血、坏死,发生脑梗死和脑功能障碍,又称栓塞性脑梗死。

2.脑栓塞的诊断

根据发病迅速、数秒钟内达到高峰、神经体征明确、伴或不伴意识障碍、心房颤动等明确的病史、体征,一般诊断不难。但在诊断脑栓塞时需注意:

①与其他类型脑血管病相鉴别;②不同栓子来源,不同病因,治疗可能不同,二级预防方式及预后亦不同,故需查明栓子来源和病因。

3.脑栓塞的分类

可引起脑栓塞的病因很多,根据栓子的来源不同可分为以下几种:

(1)心源性:各种心脏疾病都有产生栓子的可能,尤以风湿性心脏病瓣膜赘生物、附壁血栓脱落最为常见。在瓣膜病伴发急性或亚急性心内膜炎、心律失常时,更易发生脑栓塞。由心房黏液瘤、心肌病引起者少见。

(2)非心源性:主动脉弓及其大血管的动脉粥样硬化斑块、动脉炎、动脉瘤、动脉创伤及其伴发的血栓形成,也是重要的栓子来源。由这些血栓脱落的栓子进入脑循环,造成脑栓塞,成为动脉-动脉栓塞。

其他系统的疾病如肺部化脓性感染、癌细胞团、寄生虫虫卵、骨折后的脂肪颗粒、胸腔手术时的血凝块或肺泡的气泡、误由动(静)脉注入的空气或油剂、潜水员减压过快时血液所释放的氮气等,进入颅内血管都可能成为栓子。

(3)来源不明:部分脑栓塞不能明确病因。

4.心源性脑栓塞的鉴别诊断

由于心源性脑栓塞占脑栓塞中的60%~80%,因此在诊断时首先应详查心脏有无病变。应常规进行心电图检查,可发现心肌梗死、风湿性心脏病、心律失常、冠状动脉供血不足和心肌炎的证据。超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。

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来源:医谷网   作者:二军大

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