微血管侵犯（MVI）和爱德蒙森-斯坦纳（Edmondson - Steiner）G3/4 分级是肝细胞癌（HCC）已确定的不良预后因素。目前肝细胞癌（HCC）在根治性治疗后尚无标准化的辅助治疗方案，但越来越多来自临床试验的证据表明，辅助治疗对于复发高风险患者改善肿瘤学结局有一定作用，这在中国的相关指南中也有推荐。这些试验大多将肿瘤多发性、大肿瘤尺寸（例如＞5cm）、大血管侵犯、微血管侵犯（MVI）以及爱德蒙森-斯坦纳（Edmondson - Steiner）G3/4 分级定义为高风险因素。

虽然肿瘤数量、大小和大血管侵犯在治疗前影像学检查中较容易评估，但微血管侵犯（MVI）和爱德蒙森-斯坦纳（Edmondson - Steiner）分级的评估仍需依靠病理分析。因此，在决定消融治疗后是否使用辅助治疗时，通常无法获取这些数据，因为肝细胞癌（HCC）诊断并不要求治疗前进行活检，而且活检对于微血管侵犯（MVI）的评估也并不可靠。所以，无创识别具有高风险组织病理学特征（即存在 MVI 或爱德蒙森-斯坦纳（Edmondson-Steiner）G3/4 分级）但无其他高风险因素（即孤立的巴塞罗那临床肝癌（BCLC）0/A 期且肿瘤≤5cm）的患者，可能有助于改善辅助治疗患者的选择，特别是对于那些接受消融治疗的患者。

磁共振成像（MRI）已被广泛认为是评估肝细胞癌（HCC）侵袭性最有效的影像学方法。MRI 的一些特征，如肝胆期（HBP）瘤周低信号以及其非肝胆特异性的替代特征 VICT2（即基于瘤周门静脉期低增强、不完全 “包膜”、晕环增强以及瘤周轻-中度 T2 高信号）与微血管侵犯（MVI）的存在相关；而非周边廓清和明显的肝胆期（HBP）低信号则提示为爱德蒙森 - 斯坦纳（Edmondson - Steiner）G3/4 级肿瘤。尽管已取得了一些令人鼓舞的结果，但对于巴塞罗那临床肝癌（BCLC）0/A 期且肿瘤≤5cm 的患者在接受根治性治疗时，MRI 在预测高风险组织病理学特征以及辅助治疗获益方面的表现仍不清楚。

最近，发表在European Radiology 上的一篇文章开发并对外验证了一个基于 MRI 的诊断模型，用于诊断孤立的巴塞罗那临床肝癌（BCLC）0/A 期且肿瘤≤5cm 的肝细胞癌（HCC）患者的微血管侵犯（MVI）或爱德蒙森 - 斯坦纳（Edmondson - Steiner）G3/4（即高风险组织病理学）情况，并评估了其在预测辅助治疗获益方面的表现。

本多中心回顾性队列研究纳入了来自四家医院的 577 名连续成年患者，这些患者均接受了对比增强 MRI 检查，并随后因孤立的巴塞罗那临床肝癌（BCLC）0/A 期且肿瘤≤5cm 的肝细胞癌（HCC）接受了根治性切除或消融治疗（时间范围为2011年12月至 2024年1月）。对于接受切除治疗的患者，通过将临床特征和 50 个语义 MRI 特征进行整合，利用训练集（中心 1）基于逻辑回归分析构建诊断模型，并在测试数据集（中心 2 - 4）上进行外部验证，通过考克斯回归分析评估其在预测治疗后无复发生存期（RFS）以及辅助治疗获益方面的效用。

血清甲胎蛋白＞100ng/mL（优势比（OR），1.94；p = 0.006）、非单纯结节性生长亚型（优势比（OR），1.69；p = 0.03）以及 VICT2 特征（优势比（OR），4.49；p ＜ 0.001）被纳入微血管侵犯（MVI）或高级别（MHG）特征中。在测试集中，该模型的曲线下面积（AUC）、敏感度和特异度分别为 0.832、74.0% 和 82.5%。在多变量考克斯分析中，MHG 阳性状态与更差的无复发生存期（RFS）相关（切除治疗测试集风险比（HR），3.55，p = 0.02；消融治疗风险比（HR），3.45，p＜0.001），并且辅助治疗仅在 MHG 阳性患者中与改善的无复发生存期（RFS）相关（切除治疗风险比（HR），0.39，p＜0.001；消融治疗风险比（HR），0.30，p = 0.005）。

 表 培训中心基于多数解释的单变量和多变量logistic回归分析

本项研究表明，MHG 特征可有效预测孤立的巴塞罗那临床肝癌（BCLC）0/A 期且肿瘤≤5cm 的肝细胞癌（HCC）患者在接受根治性切除或消融治疗时的高风险组织病理学情况、无复发生存期（RFS）以及辅助治疗获益情况。

原始出处：

Hanyu Jiang,Binrong Li,Tianying Zheng,et al.MRI-based prediction of microvascular invasion/high tumor grade and adjuvant therapy benefit for solitary HCC ≤ 5 cm: a multicenter cohort study.DOI:10.1007/s00330-024-11295-1