银屑病是一种慢性炎症性疾病，约占总人口的2%。银屑病和癌症患者的数量正在增加，可能是由于吸烟和饮酒等共同危险因素的存在。此外，白细胞介素(IL)-17和IL-23通过刺激角化细胞过度增殖和永久性T细胞介导炎症的前传回路参与银屑病及相关合并症的免疫发病机制。此外，新发银屑病或原有银屑病恶化可能继发于对肿瘤进行免疫治疗。

生物制剂或生物药物是从生物体中提取的靶向治疗方法，可以调节免疫系统。它们可以根据其特定的作用机制分为抗tnfa、抗il - 23、抗il -12/23和抗il -17。抗tnf - α药物，如阿达木单抗和依那西普，抑制肿瘤坏死因子- α，一种参与银屑病发病机制的促炎细胞因子。抗il -23生物制剂如risankizumab、guselkumab和tildrakizumab可阻断白细胞介素-23，这是一种对疾病炎症过程至关重要的细胞因子。此外，ustekinumab还针对白细胞介素-12和白细胞介素-23，帮助调节免疫反应。抗il -17疗法，包括secukinumab， brodalumab， ixekizumab和bimekizumab，抑制白细胞介素-17，一种促进炎症和角质细胞增殖的细胞因子。每一类生物制剂都提供独特的作用机制，为中度至重度银屑病患者提供量身定制的治疗选择。

经治疗的实体瘤（TST）患者在肿瘤类型、分期、肿瘤突变状态、预后和接受的治疗方面是一个高度异质性的人群。由于担心增加肿瘤复发/进展或感染并发症的可能性，银屑病的全身治疗并未广泛应用于这些患者。

此外，还有一种担忧，癌症幸存者的不良预后可能归因于银屑病的全身治疗。证据很少，因为癌症患者被排除在治疗银屑病的药物的临床试验之外。有病例系列、病例报告和观察性队列研究，但总体而言，TST患者太少，无法提供有意义的结果。

方法：我们在都灵皮肤科诊所进行了一项观察性、回顾性、单中心研究，重点研究了使用生物制剂治疗银屑病癌症患者的特殊人群。

人口的一般特征。PASI：银屑病区域严重指数。DQLI：皮肤科生活质量指数。

银屑病肿瘤患者生物治疗52例

患者在生物药物治疗期间的生存（以月为单位）（时间和比例生存）。

结果：截至2023年7月，52例既往/合并恶性肿瘤病史的银屑病患者服用了生物药物。中位年龄为67岁，中位癌症发病年龄为55岁。最常见的肿瘤是胃肠道癌和黑色素瘤。肿瘤确诊后，61%的患者接受抗il - 17药物治疗；37例患者继续初始生物治疗，12例患者因继发无效而转用药物。50个月时生物退行性退行率为55.6%。有证据表明，IL-17是参与肿瘤发生的关键致病因素，导致使用IL-17抑制剂的受试者患恶性肿瘤的风险较低。同样，IL-23在抑制先天免疫、促进肿瘤和转移发展中发挥作用。这是一个一致的真实病例系列，支持在TST患者中使用生物药物。

结论：IL-23和IL-17抑制剂作为免疫调节剂而非免疫抑制剂，可能是肿瘤患者和免疫相关不良事件的安全选择。

原始出处：

Nicole, Macagno;  Luca, Mastorino;  Michela, Ortoncelli;Drug Survival and Clinical Course of Patients with Cancer Treated with Biologic Therapy for Psoriasis.J Clin Med 2024 Oct 31;13(21)