前言：随着检查发现的肺癌病例增多，临床上经常有碰到父与子、母与女或兄弟姐妹均查出肺癌的，也有夫妻双方都查出肺癌的。这就让许多朋友有了疑问：肺癌难道是会遗传的吗？对于子女尚幼的早期肺癌患者，他们最担心的除外孩子尚小，怕不能陪伴左右，也怕自己无法陪伴父母到老，更怕肺癌遗传给孩子。肺癌真的会遗传吗？

（一）母亲肺癌

简要病情：

母亲于2022年查出肺结节，当时到杭州市肿瘤医院就诊，胸外科手术团队经过术前检查与讨论，确认没有手术禁忌证，有手术指征，为其进行了肺癌根治术。

影像展示与分析：

右上叶混合磨玻璃结节，有明显血管进入与异常增粗，灶内有实性成分，整体轮廓清楚，瘤肺边界清，是典型的浸润性癌影像表现。

相应支气管僵硬，水平裂牵拉，灶内密度不均。

病灶密度杂乱，有乱石征；水平裂受牵拉；外围有磨玻璃成分。是典型的混合磨玻璃结节为浸润性腺癌的影像表现。

标本展示：

标本剖面情况。

病理结果：

病理示：浸润性腺癌，腺泡型90%，贴壁型10%。有STAS现象，无脉管侵犯，未侵及肺膜。淋巴结未见癌转移。

（二）女儿肺癌

简要病情：

女儿在当地查出肺结节，马上找到了我，因为去年妈妈在我们这开刀。门诊我看了片子，认为也是典型的浸润性癌，要尽快手术。所以马上办理了住院手续。并经过术前检查与准备，胸外科手术团队为其进行了单孔胸腔镜肺癌根治术。

影像展示与分析：

病灶出现，是磨玻璃密度，轮廓较清，灶内有血管穿行。

整体轮廓非常清楚，灶内多支血管穿行，邻近胸膜有轻微牵拉。

呈混合磨玻璃密度，边缘局部有细毛刺征。

血管弯征明显；实性成分明显；叶间裂牵拉，周围磨玻璃成分。

实性占比较多，外围是磨玻璃成分。血管进入明显。

叶间裂增厚影响；混合磨玻璃密度，轮廓与瘤肺边界清。有浅分叶征。

血管进入与异常增粗，灶内实性成分多，胸膜牵拉。

多支血管进入病灶，混合密度，显示明显收缩力。

灶内密度杂乱，表面有浅分叶，不平整。

较为边缘区域也是混合磨玻璃密度。

黄色箭头处是支气管扩张并截断，还是只是血管进入的关系？

边缘密度低，但仍有明显胸膜牵拉。

血管进入与穿行。

纵隔窗有实性成分。

标本展示：

肿瘤表面观：先做楔形切除，术中快速确认浸润性癌后再行肺叶切除加淋巴结清扫。

肿瘤剖面观：灰白致密质硬。

病理结果：

术中病理示浸润性腺癌，腺泡型、乳头型、贴壁型。

常规病理示：浸润性中分化腺癌，最大径1.7厘米，腺泡型35%、乳头型25%，贴壁型40%。未见STAS现象，无脉管侵犯或胸膜累犯。淋巴结采样阴性。

感悟：

其实女儿的情况，我是非常有只做楔形切除加淋巴结采样的冲动的，因为位置好，在边缘部位。如果整叶切除，实际上并无气腔播散或第11-14组淋巴结转移，也无纵隔淋巴结转移，那多切的肺组织是可惜的。但我实在也不敢这么做，因为不管按共识、按指南，这样大小与实性占比的病灶不做肺叶切除，是经不起同行的质疑的，万一转移更是没有办法陈述充足的“不做肺叶切除”的理由。对于做不做肺叶切除，术前也与患者进行充分的沟通。其实结友也对于只行亚肺叶切除加淋巴结采样，是会心存不踏实的。当然事后来看，或许结果真的是一样的！可是个人的力量实在有限，指南与共识不改，我再保守，也不敢过于保守呀！下面是以前我的个人总结的对早期肺癌手术方式的建议：

（三）肺癌会遗传吗

我们先来看2022年版国家卫生健康委版本的肺癌诊疗指南中关于遗传与否相关的表述：

肺癌患者中存在家族聚集现象。这些发现说明遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和（或）个体中起重要作用。Matakidou 等的系统评价结果显示肺癌家族史与肺癌的相对风险率为 1.84（95%置信区间：1.64～2.05）；林欢等报道了633 例的肺癌家系调查，家系中有 1 个肺癌患者的调整比值比为 2.11，2 个以上的肺癌患者调整比值比达到 4.49。在非吸烟者中则为 1.51（95%置信区间：1.11～2.06）。目前认为涉及机体对致癌物代谢、基因组不稳定、DNA 修复及细胞增殖和凋亡调控的基因多态性均可能是肺癌的遗传易感因素，其中代谢酶基因和 DNA 损伤修复基因多态性是其中研究较多的两个方面。

再看2023年版中华医学会肺癌诊疗指南中有关这部分的表述：

一是个人肿瘤史：既往罹患其他恶性肿瘤者可能携带异常基因突变，基因突变可增加肺癌的发病风险。对于肺癌基因筛查的研究仍在进行中。二是一二级亲属肺癌家族史：一级亲属被诊断为肺癌的个体患肺癌的风险明显升高。有肺癌家族史的人群可能存在可遗传的肺癌易感位点。

我的理解：

所以我们如果仔细去理解相关指南中的意思应该是：肺癌不会直接遗传，但存在致癌物易感、基因及DNA修复细胞增殖和凋亡等涉及肺癌遗传易感因素、携带基因突变等方面存在影响。所以个人有肿瘤史或亲属有肺癌史情况下，患肺癌的概率与风险是增加的。

在我个人的理解中，肺癌展现出家庭聚集的现象，最关键的不是遗传，而发病率实在太高，有报导社区普通筛查人群中肺癌的检出率高达1.7%，也就是说每100个人就有近2个查出肺癌，这样的比例就有非常高的概率发生在夫妻之间、父母与子女之间或者兄弟姐妹之间都查出肺癌来。好在检查发现的肺癌多为早期，治疗效果多比较好。那肺癌为什么会这么多呢？我在3年前在公众号发过一篇科普文章，到现在我仍认为自己的观点是合理也是正确的。

官方正规的说法：肺结节或肿瘤发生率高是多种因素综合作用的结果，预防肺癌，从戒烟开始。目前比较流行的说法是三霾五气，包括雾霾、烟霾、心理有阴霾；大气污染、烟气污染、厨房油烟气污染、装修材料释放的气体污染以及爱生闷气等。对大众宣传来讲，这些是能注意到的，比如戒烟，比如注意环境整治，改善大气污染，还大家绿水青山；比如改善厨房吸排油烟的设备；比如装修后延迟入住并经过专业机构检测；比如都大家行善，要看的开，少生气等等，这些都是积极有益的，所以我们讲，肺癌可防可控。但真的肺结节与肺癌就是这些因素引起的吗？注意到这些方面就能防止发生肺癌吗？个人其实也常持怀疑态度，但也参不透到底是什么原因。昨天看到一篇文章，题目是＜肺磨玻璃结节的来源 （孙希文教授）＞，文章中也从吸烟、油烟、环境污染、生活方式、遗传等各方面进行了分析，总之也持怀疑态度。这么大牌的教授也认为这些原因其实并不一定是真正的原因，所以我在自己公众号里说说自己的观点，应该无伤大雅。

个人的想法：肺磨玻璃结节或肺癌的发生难以以单一的因素来解释发生的原因，我想农药的广泛使用、转基因食品及其产品的广泛应用、装修材料污染、工作压力大休息不足、汽车尾汽与大气污染的推波助澜、心理问题增多结合遗传易感性等一系列综合因素作用的结果。这其中，农药的广泛使用、转基因食品及其制品可能是重要的因素。它们对机体的毒害作用肯定是经历几十年或影响某一代人的。现在到田间地头看看，小小的一块地里，整袋整袋的化肥等待着施到地里去，难道它们不会对机体造成影响吗？虽然过程也许是漫长的。小时候田里的哇声现在都没有了，以前你辈锄草是重要内容，现在也不用了，药一喷就不长草了，药水都到了土壤里，年年在用，它们总会以自己的方式回馈我们！当然，这也是科技发展，人类社会进化发展的代价。现在的生活方式习惯以后，再也回不到以前了，即使它带来新的问题。其实每个时代都有每个时代的主要疾病，比如几十年前，肺结核是胸外科最普遍需要手术与治疗的疾病，只不过现在的胸外科常见疾病换成了肺结节而已。适应就好！我们其实也无法追究与避免致病因素，因为是综合的，整体社会科技发展的产物，我们要做的是重视与早期发现它，及时干预它，肺磨玻璃结节与早期肺癌治疗效果还是非常好的，大家不需要恐慌！阳光仍然明媚，未来仍然可期。