人体是如何对抗肿瘤形成的呢？人的免疫系统包括多种免疫细胞，其中，1 型常规树突状细胞 (cDC1) 对于有效的抗肿瘤免疫是必不可少的。它可以识别肿瘤抗原，并引发CD8+T细胞的抗肿瘤免疫效应。当cDC1缺失时，CD8+T细胞驱动的肿瘤免疫作用发生消退，CD8+T细胞激活剂以及免疫检查点阻断抑制剂的治疗效果也会下降。因此，cDC1丰度、CD8+T细胞浸润与癌症患者对于抗肿瘤治疗的反应以及总体生存率息息相关。

癌症状态下cDC1的募集的干扰已成为逃避机体免疫的一种手段，而增加肿瘤微环境（TME）中cDC1的募集、存活、扩张和功能活性则具有抗肿瘤效果。时至今日，针对肿瘤免疫控制的干预已展现出了良好的应用前景，而对于这一通路的干预亦有研究开展。

2021年6月2日，国际学术期刊《Cell》在线发表了英国弗朗西斯·克里克研究所Caetano Reis e Sousa团队题为“Secreted gelsolin inhibits DNGR-1-dependent cross-presentation and cancer immunity”的研究。该研究揭示了内源性因子sGSN通过抑制cDC1对肿瘤相关抗原的呈递而促进肿瘤的免疫逃避。

研究人员提出，cDC1表达高水平的c型凝集素受体DNGR-1(又名CLEC9A)，它可以与暴露在坏死细胞表面的F-actin结合，促进死亡细胞抗原的交叉传递。人体内含有两种丰富的肌动蛋白结合蛋白（ABP），即分泌型凝胶蛋白（sGSN）以及Gc球蛋白，它们可以抑制cDC1对坏死细胞的识别，进而抑制肿瘤免疫。

研究人员发现，胎牛血清（FCS）对DNFR-1与F-actin结合具有抑制作用，而经F-actin处理并高速离心后的FCS失去了这种功能。研究人员认为这与血清中的ABP有关。反过来看，使用sGSN处理的F-actin同样不能与DNFR-1结合，从两个方向证明了sGSN对DNGR-1与F-actin结合的抑制作用。

随后，研究人员构建了sGSN-/-小鼠模型，发现sGSN-/-小鼠的血清不能抑制DNGR-1与F-actin的结合，添加重组sGSN后，抑制作用恢复，而另一种ABP——Gc球蛋白不具有该抑制能力。