越挠越痒、越痒越想挠，原因是什么？近日，上海交通大学基础医学院徐天乐教授课题组和上海科技大学胡霁研究员课题组合作，从神经科学层面做出回答。该研究证实了中脑奖赏中心腹侧被盖区内的GABA能神经元和多巴胺能神经元分别调控痒觉的两种不同组分，即GABA能神经元介导了致痒剂引起的厌恶感，而多巴胺能神经元介导抓挠后的愉悦感，加深了人们对痒觉中枢环路机制的理解，为临床慢性痒的治疗提供了新思路。相关研究成果在国际神经科学学术期刊《神经元》在线发表。

　　痒觉是一种能引起抓挠欲望的感觉。目前，有关痒觉的研究大多集中在外周和脊髓水平，关于大脑如何对痒觉进行信息处理、编码和加工的研究相对较少。

　　研究人员首先借助光纤记录技术和各种转基因小鼠，发现中脑奖赏中心VTA区内的GABA能神经元和多巴胺能神经元在痒觉发生过程中呈现两种不同的激活反应。GABA能神经元可被急性痒刺激瞬时激活，与抓挠的启动几乎同步，而多巴胺能神经元则只有在抓挠持续一段时间以后才会发生激活。有意思的是，通过让小鼠戴一种自制的脖套，阻止其抓挠致痒剂注射部位的皮肤，多巴胺能神经元的激活可被彻底阻断，而GABA能神经元的激活反而更加明显。

　　接下来，研究人员通过光遗传手段操控两种不同类型的神经元，发现可以对急性痒引起的抓挠次数和抓挠间隔产生不同的影响。进一步，通过光遗传操作和条件性位置厌恶或条件性位置偏好实验，确证了VTA脑区两类神经元分别调控痒觉的两种不同组分，即GABA能神经元介导了致痒剂引起的厌恶感，而多巴胺能神经元则介导了抓挠之后带来的愉悦感。研究还发现，VTA神经元在慢性痒动物模型中同样发挥类似的作用。这些研究结果从新的角度揭示了瘙痒—抓挠—愈痒—愈挠这一循环的神经环路机制。（特约记者杨静）