一、遗传因素

　　白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

　　二、自身免疫学说

　　白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。

　　三、自身细胞毒学说

　　自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MC和成神经细胞瘤细胞。

　　四、神经假说

神经假说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风。2，节段性皮节白癜风的发生。3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。　　

五、精神神经因素

　　临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。

　　六、感染因素

　　白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

　　七、褪黑素受体

　　事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。白癜风的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。