症状：下肢放射痛，体征和症状，关节畸形关节肿胀，创伤压痛吞咽障碍囊肿，复视局部压痛意识障碍指间关节不能屈曲，无力，晨僵，椎间盘退行性变畸形疼痛眩晕硬化，神经失用，神经根刺激，突然出现剧烈的腰痛类风湿。

骨关节炎，也称退行性关节病、骨质增生、骨关节病，是由于关节软骨完整性破坏以及关节边缘软骨下骨板病变，导致关节症状和体征的一-组异质性疾病。

一、病因及发病机制

1.病因

可能与患者自身易感性，即一般易感因素，以及导致特殊关节、部位生物力学异常的环境因素，即机械因素有关。

a.一般易感因素包括遗传因素、高龄、肥胖、性激素、骨密度、过度运动、吸烟以及存在其他疾病等。

b.机械因素如创伤、关节形态异常、长期从事反复使用某些关节的职业或剧烈的文体活动等。

2.发病机制

对本病发病机制的了解还不充分。过去认为导致本病的主要原因是关节软骨消耗磨损，或者所谓"退行性变”所致。但这种观点不能解释本病发生、发展的全过程。近年来对软骨的结构、生化组成以及代谢变化的认识增多，加以软骨细胞培养、OA动物模型的研究，现认为本病是多种因素联合作用的结果。主要有：①软骨基质合成和分解代谢失调;②软骨下骨板损害使软骨失去缓冲作用;③关节内局灶性炎症。

二、分类

按有否明确病因，可分为原发性(特发性)和继发性OA;按关节分布可分为局限性和全身性OA;按是否伴有症状可分为症状性和无症状性(放射学) OA.本章主要讨论原发性症状性OA。

三、病理

关节作为一个器官，OA除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。

1.关节软骨

软骨变性为本病特征性病理改变，也是基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和髋。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡，软骨大片脱落可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质黏液样软化，软骨细胞减少，裂隙附近软骨细跑成堆增生，软骨撕裂或微纤维化，渍疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软骨过度增生，产生软骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠"。

2.骨质改变

软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、 坚硬，称“象牙样变"。关节软骨下骨髓内骨质增生、软骨下骨板囊性变等。本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管翳侵入所致骨囊性变不同。

3.滑膜改变

轻度的滑膜炎一般为继发性，由滑膜细胞吞噬了落入滑液的软骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性围管性淋巴细胞及浆细胞浸润。后期由于软骨及骨质病变严重，滑膜呈绒毛样增生并失去弹性，其内可埋有破碎软骨或骨质小块，并可引起异物巨细胞反应。

四、临床表现

临床表现随累及关节而异。一般起病隐匿，进展缓慢。主要临床表现是局部关节及其周围疼痛、僵硬以及病情进展后出现的关节骨性肥大、功能障碍等。

（一）症状

1.疼痛

疼痛是本病的主要症状，也是导致功能障碍的主要原因。特点为隐匿发作、持续钝痛，多发生于活动以后，休息可以缓解。随着病情进展，关节活动可因疼痛而受限，甚至休息时也可发生疼痛。睡眠时因关节周围肌肉受损，对关节保护功能降低，不能和清醒时一样限制引起疼痛的活动，患者可能痛醒。由于软骨缺乏感受疼痛的神经纤维，疼痛多为关节内高压刺激关节囊内痛觉神经纤维，或骨内高压刺激骨膜或骨周围神经纤维，或软骨下微骨折，或骨赘、关节周围肌肉以及滑液中前列腺素和其他细胞因子刺激滑膜感觉神经末梢所致。

2.晨僵和黏着感

晨僵提示滑膜炎的存在。但和类风湿关节炎不同，时间比较短暂，-般不超过30分钟。 黏着感指关节静止一段时间后，开始活动时感到僵硬，如粘住一般，稍活动即可缓解。上述情况多见于老年人下肢关节。

3.其他症状：随着病情进展，可出现关节挛曲、不稳定、休息痛、负重时疼痛加重。由于关节表面吻合性差、肌肉痉挛和收缩、关节囊收缩，以及骨刺或关节鼠引起机械性闭锁，可发生功能障碍。

（二）体征

1.关节肿胀：因局部骨性肥大或渗出性滑膜炎引起，可伴局部温度增高、积液和滑膜肥厚，严重者可见关节畸形、半脱位等。

2.压痛和被动痛：受累关节局部可有压痛，伴滑膜渗出时更加明显。有时虽无压痛，但被动运动时可发生疼痛。

3.关节活动弹响(骨摩擦音) ：以膝关节多见。检查方法：患者坐位，检查者一手活动膝关节， 另一手按在所查关节上，关节活动时可感到“咔哒”声。可能为软骨缺失和关节面欠光整所致。

4.活动受限：由于骨赘、软骨丧失、关节周围肌肉痉挛以及关节破坏所致。

（三）常见受累关节及其临床特点

1.手：手OA多见于中、老年女性，以远端指间关节常累及，也可见于近端指间关节和腕掌关节。疼痛和压痛不太明显。特征性表现为指间关节背面内、外侧有骨样肿大结节，位于远端指间关节者称Heberden结节，位于近端指间关节者称Bouchard结节。具遗传倾向，常母女均罹患。部分患者可出现屈曲或侧偏畸形。腕掌关节因骨质增生可出现“方形手"。

2.膝：膝OA早期以疼痛和僵硬为主，单侧或双侧交替，多发生于上下楼时。体格检查可见关节肿胀、压痛、骨摩擦音以及膝内翻畸形等。少数患者关节周围肌肉萎缩，多为失用性。髌骨关节OA也称髌骨软化，主要发生在青年人，与创伤有关。

3.髋：髋关节OA多见于年长者，男性患病率较高。主要症状为隐匿发生的疼痛，可放射至臀外侧、腹股沟、大腿内侧，有时可集中于膝而忽略真正病变部位。体格检查可见不同程度的活动受限和跛行。4.足：跖趾关节常见。症状可因穿过紧的鞋子而加重。跨囊炎可引起肿胀和疼痛。体征可见骨性肥大和外翻。跗骨关节也可累及。

5.脊柱：脊柱OA包括骨突关节OA和椎间盘退行性变，骨突关节OA和椎间盘退行性变是两个不同的病理过程。骨突关节OA和其他关节OA相同，椎间盘退行性变多伴有椎体唇样骨赘，两者密切相关，常同时存在，以颈、腰段多见。表现为局部疼痛、僵硬，久坐或久站后加重。疼痛可向臀部或下肢放射。伸展时疼痛加重多提示骨突关节病变，屈曲时加重多提示椎间盘病。

a.颈椎OA：多见于第5颈椎。颈项疼痛、僵硬主要由骨突关节引起。脊神经根受压可出现上臂放射痛，脊髓受压可引起肢体无力和麻痹，椎动脉受压可致眩晕、耳鸣以至复视、构音和吞咽障碍，严重者可发生定位能力丧失，甚或突然跌倒，但不伴意识障碍。

b.腰椎OA：多见于第3至第5腰椎。骨突关节受累可引起腰痛。椎间盘病可引起腰、臀疼痛并放射至下肢。神经根刺激可引起髋关节局部疼痛而不向下放射，应注意鉴别。

6.其他部位：肩锁关节、颞下颌关节、肘关节也可累及。

五、检查

无特异的实验室指标。血沉大多正常、C反应蛋白不高、RF和自身抗体阴性。关节液黄色或草黄色、黏度正常、凝固试验正常、白细胞数低于2x106/L、葡萄糖含量很少低于血糖水平之半。

放射学检查对本病的诊断十分重要，典型X线表现为受累关节间隙狭窄，软骨下骨质硬化及囊性变，关节边缘骨赘形成。严重者关节面萎陷、变形或半脱位。

磁共振显像能显示早期软骨病变，半月板、韧带等关节结构的异常，有利于早期诊断。但表现常与炎症性关节炎重叠，需注意鉴别。且价格较贵，未能普及。CT用于椎间盘病的诊断明显优于X线。

六、诊断

根据症状和放射学表现，诊断不难。部分X线有OA表现者，临床没有症状，即所谓“无症状性OA"或“放射学OA"，应注意鉴别。

七、鉴别诊断

1.类风湿关节炎

多发在20~50岁。严急性发作，全身症状较轻，持续时间长。受累关节多对称或多发，不侵犯远端指间关节。关节早期肿胀呈梭形，晚期功能障碍及强直畸形。X线检查局部或全身骨质疏松关节面吸收骨性强直畸形。实验室检查血沉增快，类风湿因子阳性。

2.强直性脊柱炎

多发于15~30岁男性青壮年。发病缓慢，间歇疼痛，多关节受累。脊柱活动受限，关节畸形，有晨僵。X线检查骶髂关节间隙狭窄模糊，脊柱韧带钙化，呈竹节状改变。实验室检查血沉增快或正常，HLA-B27为阳性。类风湿因子多属阴性。

八、治疗

治疗的目的是减轻症状，改善关节功能，减少致残。应避免过度服药，根据不同情况指导患者进行非药物治疗和药物治疗。非药物治疗包括患者教育和自我调理，如注意养成卫生的生活方式和饮食习惯，适当的医疗锻炼、减肥、理疗，以及多吃新鲜水果、蔬菜、摄入适量维生素D等。药物治疗可先试用对乙酰氨基酚，每日3~4g，分3次服用。也可使用外用药。疼痛不严重者不一定持续用药，以减轻药物不良反应。

非甾体抗炎药在本病主要起镇痛作用，一般只需用治疗类风湿关节炎剂量的1/2。传统非甾体抗炎药胃肠道不良反应比较多见，必要时可加用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或选用选择性COX-2抑制剂。慢作用药如透明质酸关节内注射，有较长时间的缓解症状和改善功能的作用，主要用于膝关节，尤其适用于X线表现轻度至中度病例。

应避免全身使用糖皮质激素，但对于急性发作的剧烈疼痛、夜间痛、关节积液的严重病例，激素关节内注射能迅速缓解症状，但作用时间较短。

其他如氨基葡聚糖和硫酸软骨素A的各种制剂有- -定疗效，但在本病治疗中的地位尚待研究。

九、预防

大多数患者经合理治疗后预后良好，严重关节畸形和功能障碍者仅属少数，需外科手术治疗。